心脏磁共振IVIM技术评估肥厚型心肌病微循环功能障碍的研究

摘要

目的：应用心脏磁共振体素内不相干运动（intravoxel incoherent motion，IVIM）技术评估肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）微循环功能障碍。　　材料与方法：收集 2016年4月份 到 2017 年10月份 于兰州大学第一附属医院放射科完成 3.0 T 心脏磁共振（CMR）检查的24名 肥厚型心肌病患者（HCM 组），同时选择12名健康志愿者作为正常对照组。24名HCM患者均进行包括电影扫描、IVIM扫描、心脏首过灌注及延迟增强扫描在内的CMR检查。测量心肌16个节段的灌注分数f （fraction of ADCfast ）、纯扩散系数D （ADCslow）、灌注系数D* （ADCfast）及舒张末期心肌厚度（EDTH ）。将正常对照组设定为A组，根据HCM组16个节段肥厚与否将HCM组分别设定为非肥厚节段组（B 组）、肥厚节段组（b 组），继续将肥厚节段组（b 组 ）按肥厚程度的不同设定为轻（b1）、中（b2）、重度（b3）、极重度（b4）组。同时根据16个节段是否出现延迟强化，将HCM组分别设定为无强化节段组（C组）、强化节段组（c组），使用SPSS 22.0 统计学软件对正常组与HCM组之间各参数、HCM组内不同分组间各参数进行独立样本t检验、LSD-t检验、Kruskal-Wallis检验及Mann-Whitney 检验。采用Spearman相关性分析对16个节段心肌的IVIM参数与心肌EDTH进行相关性分析。　　结果：正常对照组及HCM组心肌最厚的部位主要见于基底段及中间段室间隔部（2、3、8、9段）。HCM 组16个节段心肌舒张末期室壁厚度（EDTH ）均比对照组相应16段的舒张末期室壁厚度（EDTH ）增大，且差异显著（p<0.01 ）。 HCM 组延迟强化也主要发生于基底段及中间段室间隔部（2、3、8、9段）。　　D* 及 EDTH 值在正常对照组与 HCM 组之间差异显著（p<0.01 ），HCM组的D*较正常对照组明显减小，EDTH较正常对照组明显增大；f及D值无统计学意义（p>0.05 ）。　　非肥厚节段组（B组）及肥厚节段组（b组）的IVIM各项参数 f、D、D* 值均低于正常对照组（A组）的（p<0.05 ），f及D*值减小更显著（p<0.01 ）。b 组较 B 组的f 及 D* 值减低更明显（p值分别为0.000、0.001）。A、B、b 三组的EDTH 逐渐增大，差异显著（p<0.01 ）。　　D*值在 HCM的轻、中、重、极重度（b1、 b2、 b3、 b4）组间总体比较有统计学意义（p<0.05 ），但各程度肥厚分组内比较均无统计学差异（p>0.05 ）； f 及 D 值在四组中总体趋势无统计学差异（p>0.05 ）； EDTH 差异显著（p<0.01 ）。　　HCM 无强化组（C 组）及强化组（c 组）的f、D和D*较正常对照组（A组）减低（p<0.05），其中，D*降低更显著（p<0.01）；c组较C组 f及D* 值降低（p值分别为0.007、0.032），其中f值降低更显著（p<0.01），而D值在两者之间中无统计学差异（p＝0.130）。A、C、c三组的EDTH组间逐渐增大，差异显著（p<0.01）。　　EDTH值与f及D*值呈负相关（r值分别为-0.209、-0.310）。　　结论：应用 3.0 T 心脏磁共振体素内不相干运动（IVIM）技术可无创、定量评估肥厚型心肌病的微循环功能障碍，提示无肥厚及无强化节段局部心肌节段早期的微循环功能异常改变，且发现微循环功能障碍的严重程度与心肌的增厚程度呈正相关。D* 值可以更为敏感地提示HCM心肌微循环灌注损伤情况，将会主要应用于监测和预测心肌微循环灌注的改变情况，从而为HCM的临床诊断、危险分层、预后分析及诊疗计划提供一定的理论依据。

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