JNK磷酸化Bad在脑缺血神经元凋亡中的作用

摘要

目的 探讨JNK磷酸化Bad在大鼠缺血性神经元凋亡中的作用.方法 20只大鼠均分为4组:假手术组、缺血复灌组、溶剂对照组和SP600125组.制作大鼠全脑缺血模型,应用免疫沉淀和免疫印迹法检测大鼠脑缺血复灌1d海马CA1区神经元Bad与14-3-3及Bad与Bcl-Xl的结合、Bad丝氨酸128位磷酸化[p-Bad(S128)]水平、Caspase-3蛋白表达情况.结果 与缺血复灌组相比,SP600125组海马CA1区神经元Bad与14-3-3的结合明显增高,Bad与Bcl-Xl的结合、p-Bad(S128)、Caspase-3表达显著减少(均P＜0.05).结论 JNK介导的Bad(S128)磷酸化在大鼠缺血性脑损伤中发挥了重要作用.