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宋勇; 施毅; 黎介寿;
南京军区南京总医院南京大学医学院临床学院呼吸内科;
肿瘤坏死因子-α; 肺微血管内皮细胞; p38; 丝裂原激活蛋白激酶; 信号通路; 全身炎症反应综合征;
机译:DBM1285通过阻断p38丝裂原激活的蛋白激酶/丝裂原激活的蛋白激酶激活的蛋白激酶2信号通路抑制肿瘤坏死因子α的产生。
机译:p38丝裂原激活的蛋白激酶介导细胞内粘附分子-1结扎后肺微血管内皮细胞的细胞骨架重塑。
机译:p38丝裂原激活的蛋白激酶抑制作用减弱了人肺微血管内皮细胞上细胞间粘附分子1的上调。
机译:G蛋白和P38丝裂原活化蛋白(MAP)激酶在人内皮细胞(EC)中的信号传导中的G蛋白和P38丝裂原激活蛋白(MAP)激酶的作用
机译:p38丝裂原活化蛋白激酶介导肿瘤坏死因子α信号在成纤维样滑膜细胞中的基因组靶点。
机译:II型肿瘤坏死因子-α受体(TNFR2)激活c-Jun N端激酶(JNK)但不激活丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)或p38 MAPK通路。
机译:细菌脂多糖和肿瘤坏死因子α通过激活NF-kB和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路协同增加人内皮细胞粘附分子的表达
机译:pI3-激酶/ akt / eNOs信号通过抑制小鼠肺中p38丝裂素活化蛋白激酶对机械应激的保护作用
机译:丝裂原激活的蛋白激酶信号通路激活
机译:基于氨基氰吡啶的丝裂原激活的蛋白激酶激活的蛋白激酶2抑制剂
机译:使用氨基氰基吡啶化合物作为丝裂原激活的蛋白激酶激活的蛋白激酶2抑制剂的方法
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