miR-338-3p对甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化的调控作用

摘要

目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)过表达靶向沉默信息调节因子(SIRT)6对人甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用荧光素酶报告实验分析miR-338-3p与SIRT6的靶向关系。构建SIRT6 pcDNA载体过表达SIRT6,将miR-338-3p mimic与pcDNA-SIRT6单独或联合转染至TPC-1细胞,根据转染质粒的不同分为6组:对照组(不作处理)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-338-3p mimic组(转染miR-338-3p mimic)、pcDNA-SIRT6组(转染pcDNA-SIRT6)、mimic-NC+pcDNA-SIRT6组(共转染mimic-NC和pcDNA-SIRT6)和miR-338-3p mimic+pcDNA-SIRT6组(共转染miR-338-3p mimic和pcDNA-SIRT6)。分别检测各组TPC-1细胞的克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率及上皮型钙黏蛋白(E-cad)、神经型钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白的表达量。结果miR-338-3p的靶基因为SIRT6。与对照组比较,miR-338-3p mimic组克隆形成率、侵袭细胞数和划痕愈合率显著降低(P<0.05),E-cad蛋白表达显著升高(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著降低(P<0.05);pcDNA+SIRT6组克隆形成率、侵袭细胞数和划痕愈合率显著升高,E-cad蛋白表达水平显著降低(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著升高(P<0.05)。与pcDNA-SIRT6组比较,miR-338-3p mimic+pcDNA-SIRT6组克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率显著降低(P<0.05),E-cad蛋白表达显著升高(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论miR-338-3p过表达靶向SIRT6可抑制TPC-1细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT。