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第16次全国干扰素及细胞因子学术会议

第16次全国干扰素及细胞因子学术会议

  • 召开年：2008
  • 召开地：吉林省吉林市
  • 出版时间： 2008-08

主办单位：中国微生物学会

会议文集：第16次全国干扰素及细胞因子学术会议论文集

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  • 摘要：近30年来,临床上应用干扰素治疗毛细胞白血病(HCL)、HCV、HBV、MS及尖锐湿疣、喉乳头瘤、黑色素细胞瘤等多恶性肿瘤和病毒性疾病,已取得明显的进展和疗效，本文从下列几个方面做一简要综述：干扰素种类和型别、干扰素受体信号通路、干扰素介导的抗病毒活性主要效应途径。
  • 摘要：本文介绍了目前亟待治疗的流行病，对IFN抗HBV的进展及临床应用特点进行了分析，并就IFNa的作用机理及临床效果进行了论述，讨论了影响治疗因素：宿主免疫状态的影响、IFNa剂型、济量和疗程的影响、HBV其因型及变异的影响，最后就不良反应及处理进行了论述。
  • 摘要：许多蛋白质多肽类药物用于治疗包括癌症在内的多种疾病,取得了较好的疗效.过去,多肽和蛋白质只能从天然物质中提纯获得,随着基因工程的发展,这个障碍已基本克服.但此类药物稳定性差、血浆半衰期短、具有免疫原性,使其在生产和应用方面受到极大限制.将聚乙二醇(PEG)和右旋糖酐等高分子聚合物与蛋白质共价连接后,得到蛋白质-聚合物复合体,改变了药代动力学及治疗分子的药效学,使得人动物免疫系统对外来蛋白质的识别能力减弱,从而使蛋白质的清除和免疫原性减少,通过延缓吸收,增加水溶性,减少肾脏排泄,等途径延长了半衰期.多数蛋白质-聚合物复合体仍然保留原来蛋白质的药理活性,而且副作用显著降低。目前,PEG修饰技术正成为大分子药物作用机制创新研究的热点之一.
  • 摘要：20世纪初,病毒学家发现了病毒间存在着干扰现象。1957年Issacs和Lindermann用灭活的流感病毒和鸡胚绒毛尿囊膜一起培养,产生了一种,该物质作用于其他鸡胚绒毛尿囊膜后,可以抑制后续活病毒繁殖的可溶性物质并将之命名为干扰素(IFN)。1980年,国际干扰素命名委员会将干扰素定义为:一类在同种细胞上具有广谱抗病毒功能的活性蛋白,其活性的发挥又受细胞基因调节和控制,涉及RNA和蛋白质的合成。除两栖类外的大多数脊椎动物受病毒感染后均可产生这类抗病毒物质,在植物中也存在有类似的蛋白被称为植物干扰素。本文介绍了干扰素的分类及IFN的诱生，对干扰素受体与信号传导过程进行了分析，简述了信号的负调节及病毒抵抗干扰素的作用机制，最后就IFN的生物学活性及干扰素的临床应用进行了论述。
  • 摘要：细胞因子类制品是一种细胞分泌的具有生物活性的小型蛋白质,其活性在生产和储存阶段受到众多因素影响.目前的研究方向要求除了制品本身特性外,从各个方面开展研究,从各因素的综合作用来考虑其稳定性的维持.
  • 摘要：目的:构建人干扰素Epsilon(hlFN-ε)蛋白重组质粒并在BL21大肠杆菌中表达,经纯化获得高纯度的产物,为研究其生物活性和功能奠定基础。rn 方法:采用PCR方法从重组质粒pcDNA3.1A-hIFN-ε中扩增出人1FN-ε基因片段,定位克隆入pET30a(+)中;重组表达载体pET30a-6his-hIFN-F转化BL21,经PCR、酶切和测序鉴定后,将不同时间诱导的表达产物进行SDS-PAGE凝胶电泳分析,确定最佳诱导时间,表达产物经Ni-TA亲和层析纯化。rn 结果:已成功构建了重组原核表达质粒pET30a-6his-hIFN-ε,在0.5mmol/LIPTG下诱导7h左右目的蛋白在大肠杆菌中表达量最高,并以包涵体形式呈现,占总菌体蛋白的37.1%,经亲和层析纯化,获得了纯度达到95.1%左右的rhIFN-Epsilon蛋白。rn 结论:rhIFN-Epsilon在大肠杆菌中获得了高效表达,并获得了高纯度的rhIFN-ε蛋白产物。
  • 摘要：目的:研究腺病毒介导的白介素-24基因(Ad-IL-24)选择性抑制喉癌细胞Hep-2生长的作用。rn 方法:将携带有IL-24基因的重组复制缺陷型腺病毒(Ad-IL-24)感染喉癌细胞Hep-2,并以人胚肺成纤维细胞WI-38为对照;采用间接免疫荧光法检测腺病毒介导的外源性IL-24基因在Hep-2、WI-38细胞中的表达;MTT比色法、激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术、流式细胞术(FCM)及Western Blot 等方法检测细胞生长和亡情况.rn 结果:腺病毒介导的IL-24基因能在Hep-2细胞和WI-38细胞中表达;Ad-IL-24能明显抑制Hep-2细胞生长,诱导Hep-2细胞G2/M期阻滞和凋亡,使Hep-2细胞中p38MAPK磷酸化增加,激活Capase-3,而对WI-38细胞无毒性作用。rn 结论:Ad-hIL-24能抑制喉癌细胞Hep-2生长并诱导细胞凋亡,但对正常细胞无毒性作用。
  • 摘要：目的:研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对大鼠肝星状细胞(HSC)Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)基因表达的影响.探讨IL-1ra抗肝纤维化作用的机制.rn 方法:原位分离、培养大鼠HSC,荧光显微镜观察及免疫细胞化学染色法鉴定.用1μg/L、10μg/L、100μg/L3个浓度的IL-1ra分别作用于HSC48h,实时荧光定量RT-PCR法检测Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和TIMP-1 RNA的表达.rn 结果:对照组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和TIMP-1 mRNA的表达水平分别为1.97±0.29、2.70±0.57、3.83±0.30.加入1μg/L、10μg/L、100μg/L IL-1ra后Col-Ⅰ基因表达水平依次为1.34±0.35、0.86±0.19、0.35±0.03:Col-Ⅲ基因表达水平依次为2.02±0.29、1.13±0.09、0.47±0.11;TIMP-1mRNA的表达水平依次为3.12±0.35、2.53±0.38、1.98±0.18,与对照组比较,不同浓度处理组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和TIMP-1 mRNA的表达均明显降低(P＜0.05).rn 结论:IL-1ra以剂量依赖方式抑制HSC中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及TIMP-1 mRNA的表达,具有抗纤维化作用。
  • 摘要：研究携带人源化改造的(m→h)ING-4(肿瘤生长抑制因子4)基因的腺病毒表达载体对A549肺癌细胞体内外生长的抑制效应,为进一步开展肿瘤临床基因治疗奠定基础.以pcDNA3.0-mING-4重组质粒为模板,通过定点突变技术构建携带人源化改造的(m→h)ING-4基因的腺病毒表达载体,采用腺病毒载体的基因重组和体外包装技术获得表达人ING-4氨基酸序列的重组腺病毒子[Ad-(m→h)ING4],体外用MTT法检测Ad-(m→h)ING4对A549肺癌细胞的生长抑制作用,体内通过建立荷瘤裸鼠模型,检测Ad-(m→h)ING4对A549肺癌细胞移植瘤体内生长的影响,结果显示体内及体外生长抑制率分别达55%和60%.因此我们成功构建了Ad-(m→h)ING4腺病毒载体,抗肿瘤实验结果表明能在体内外抑制A549肺癌细胞及其移植瘤的生长。
  • 摘要：胰岛素样生长因子主要包括IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ,IGF-Ⅰ是一类促进细胞生长、具有胰岛素样代谢效应的因子,它在个体生长和细胞分化方面有着重要的作用,在正常生理活动中也有极为重要的意义。现已发现,许多疾病如心血管疾病、代谢综合症、骨质疏松等都与其密切相关.本文对IGF-Ⅰ的研究进展进行综述。
  • 摘要：目的:研究肿瘤生长抑制基因人ING4(inhibitor of growth family 4)体外对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制及其分子机制。rn 方法:将携带有人ING4基因的重组复制缺陷型腺病毒(Ad-hING4)感染胃癌细胞SGC-7901,RT-PCR检测腺病毒介导的外源hING4基因的转录,MTT法检测hING4基因对SGC-7901细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察hING4基因诱导SGC-7901细胞凋亡的形态学改变,流式细仪(FACS)检测hING-4基因诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期改变,免疫细胞化学分析凋亡相关因子Bcl-2和Bax的改变。rn 结果:Ad-hING4感染SGC-7901细胞后,RT-PCR结果提示有hING4目的基因的转录,该基因表达可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,诱导G2/M期阻滞和凋亡,hING4基因能使SGC-7901细胞中bcl-2的表达下调和bax的农达上调。rn 结论:重组腺病毒Ad-hING4对胃癌细胞SGC-7901具有显著的长抑制及凋亡诱导作用,其作用机制可能与下调bcl-2基因和上调bax基因的表达有关。
  • 摘要：目的:建立转基因饲养层细胞,观察对CD34+造血干/祖细胞的扩增作用。rn 方法:建立转LIF基因的逆转录病毒饲养层细胞及转hLIF基因的腺病毒饲养层细胞,并用RT-PCR法鉴定目的基因;采用免疫磁珠法分离脐带血CD34+造血干/祖细胞,流式细胞术检测纯度;将CD34+造血干/祖细胞与饲养层细胞共培养,流式细胞术检测各组增殖效果.rn 结果:建立的两种饲养层细胞均有绿色荧光,RT-PCR法证实均有目的基因表,免疫磁珠法分离的CD34+造血干/祖细胞纯度可达95.6±2.58%,与饲养层细胞共培养后CD34+造血干/祖细胞可分别扩增8.74倍和13.20倍,表面粘附分子表达量仍较高.rn 结论:建立的两种转基因饲养层细胞对CD34+造血干/祖细胞均有一定的扩增作用,且延缓其分化.
  • 摘要：以MMPs酶切位点(PLGLWA)为连接臂,采用重组PCR技术获得Vasostatin(V)和TRAIL(T)的融合蛋白质编码序列,将该融合编码序列插入原核表达载体pMAL-c2中,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达,分别得到MBP-VT和MBP-TV融合蛋白,Amylose Resin亲和层析柱纯化.初步纯化的融合蛋白MBP-VT在体外内皮细胞增殖抑制实验、肿瘤细胞凋亡诱导实验中显示了明显的活性,而MBP-TV的作用不明显;体外酶实验和培养的肿瘤细胞上清酶切融合蛋白的免疫印迹分析结果表明融合蛋白MBP-VT皆能被正确酶切.上述结果表明成功融合表达了VT,该融合蛋白具有双重抗肿瘤活性,并可在肿痛高表达的MMPs作用下裂解为V和T。
  • 摘要：目的:探讨慢性乙型肝炎患者肝组织病理学、肝内CIV免疫组化检测及病理图象定量分析与电镜观察,对肝纤维化诊断意义的研究.rn 方法:1.对104例慢性乙肝(CHB)患者进行了肝组织病理学,及肝内炎症活动度分级(G)与纤维化分期(S)的诊断.2.对全部患者,进行了肝内IV型胶原(CIV)免疫组织化学染色检测及病理图象的定量分析.3.对所有患者的肝活检组织,进行了电镜超微病理学的系统检查.rn 结果:1.性乙肝患者,随着肝损害及纤维化程度的加重,肝内纤维组织增生呈渐进性加重.2.慢性乙肝忠者,肝内CIV免疫组化检测和病理图象定量分析结果表明:肝内CIV免疫组化检测值,能反映患者肝内纤维化的程度,并为血清检测CIV及阐明患者肝功能异常及门脉高压症等提供了病理学的依据.3.从G1S0至G4S4期,肝组织超微病理学检查主要特征为:(1).在肝纤维化的病程中,肝窦周HSCs增生活跃;(2).随着肝损及肝纤维化程度的加重,肝细胞之间的间隙逐渐出现增宽;肝窦间隙逐渐扩大,并有基底膜样物质的沉积;肝窦内及窦周隙胶原原纤维沉积逐渐增多,并从肝窦向肝细胞间隙扩展;肝细胞核膜出现不规则形改变;部分病例胞质内糖原减少或消失;线粒体呈现均质化、基质变淡、线粒体嵴显示不清至消失以及内质网扩张等改变.(3).随着肝损害及肝纤维化程度的加重,尤其在G3S3期后,可见到肝细胞变性及胞浆质溶解、坏死性改变.(4).自G1S1期开始,可见部分肝细胞的胞核,发生核质溶解性坏死的病理改变.rn 结论:1.慢性乙肝患者肝内CIV免疫组化检测和肝脏病理形态学的对照研究显示,血清CIV的检测能够反映患者肝内纤维化的程度及进展 ,为临床血清CIV的检测及纤维化的诊断与指导治疗提供重要的病理学的依据.2.肝组织超微病理学研究表明,慢性乙肝患者的肝纤维在肝损害的早期即已经发生.3.通过对慢性乙肝患者肝组织病理、超微病理及肝内CIV胶原免疫组织的同步研究,为临床阐明患者为何随肝纤维化程度的加重,而逐渐出现肝功能异常、肝衰竭及门脉高压症等一系列病理生理学改变,提供了重要的病理学依据.
  • 摘要：目的:通过观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)+重组人粒细胞集落刺激因了(rhG-CSF)+积极的对症支持的方法对60Coγ射线急性放射病狗的治疗效果,探讨60Coγ射线损伤治疗的救治方法。rn 方法:10只成年比格狗随机分为对照组和治疗组。所有动物均接受4.5Gy60Coγ射线照射,治疗组于照后当天开始每天1次皮下注射rhIL-11 50μg/(kg·d)和rhG-CSF10μg/(kg·d),给药时间分别为14d,另外根据临床症给予相应的对症治疗.照射后观察动物的外周血象、外周血单个核细胞早期凋亡和坏死率、外周血血浆中IL-2含量及组织病理学改变.rn 结果:照射后早期对照组动物全部发生不同程度的呕吐,治疗组仅1只动物呕吐.照射后14d对照组全部死亡,平均生存时间12.7天,治疗组动物全部存活.照后治疗组外周血白细胞数明显高于对照组。照射后1d对照组外周血单个核细胞早期坏死和凋亡率明显升高(P＜0.05和P0.01),治疗组在整个治疗过程中却没有明显变化.照射后1d对照组动物外周血血浆中IL-2含量明显降低(P＜0.05),治疗组血浆中IL-2含量升高.rn 结论:rhIL-11+rhG-CSF+综合对症治疗可加速急性放射比格狗早期的造血和免疫功能恢复.
  • 摘要：目的:观察分析成人AHB病原学特点,探讨急性HBV感染肝损伤及病毒清除的机制.rn 方法:以120例成人AHB患者为研究对象.采取病区及门诊随访方法,调查收集患者的流行病学资料和住院期间及出院后历次复诊时的系列血清标本,统一检测血清乙肝病毒免疫标志物(ELISA法)、HBV DNA和HBV基因型(实时荧光定量PCR法),动态观察AHB病原学变化规律。rn 结果:①就诊时48.3%的患者HBV DNA阳性,HBV DNA阳性组DNA量平均水平为9.84×104 copies/mL,平均12.5d HBV DNA降到检测限以下.②血清ALT水平,HBV DNA阳性组中位数为1600IU/L,阴性组为1490 IU/L,两组比较无统计学意义;HBV DNA载量与急性期肝损伤的程度相关分析发现,低载量组血清ALT水平较高载量组高,两组比较有统计学意义。③HBV感染急性期男性与女性患者HBV DNA清除率比较,男性HBV DNA转阴率为44.1%,女性为48.1%,两组比较无统计学意义;急期HBV DNA清除率高龄组为51.7%,低龄组为51.6%.两组比较无统计学意义。④从发病全首次HBV DNA检测时间,HBV DNA阴性组中位数为8.5d,阳性组为7d,两组比较无统计学意义。⑤HBV基因型:B基因型占52.5%,C基因型占42.5%,B、C混合型占5%.⑥初诊时血清HBVMs呈现8种模式,HBsAg阳性80.8%,HBeAg 阳性43.3%.抗-HBs阳性7.5%,抗-HBe阳性率43.3%,HBeAg与抗-HBe均阳性5%,抗-HBc与抗-HBclgM阳性率00%.⑦前瞻性动态监测了28例AHB患者HBVMs,HBsAg阴转率100%,平均阴转时间为3周(中位数);观察52周抗-HBs累计阳转率85.7%;HBeAg阴转率100%,其中53.6%的患者就诊时血清HBeAg就已转阴,其余患者于发病4周内阴转,在52周的观察期内抗-HBe阳转率为78.6%;血清抗-HBc(总抗体)始终为阳性,39.3%患者抗-HBcIgM在观测期阴转。rn 结论:快速HBV血清清除和病毒标志物血清转换,不仅构成了AHB与慢性乙型肝炎的显差别,也提示AHB病毒清除可能是以非溶细胞机制为主、特异性T细胞免疫发挥重要作用的复杂免疫应答过程。
  • 摘要：在实验室、动物试验和临床研究中表明干扰素-γ对肝和肺纤维化有抑制作用。国内外学者报告用干扰素-γ治疗各种原因引起的肝纤维化有效,临床症状明显改善,肝纤维化程度明显减轻.至于干扰素-γ治疗特发性肺纤维化的初步结果显示治疗后各种生物学指标有所改善,临床效果则有不同的结果,多数学者认为干扰素-γ治疗能降低病死率,对病情轻到中度的患者效果较好,用药时间应在1年以上,进一步床观察正在进行中。
  • 摘要：针对各种肿瘤发生、发展机制，肿瘤基因治疗大致从以下几个方面着手，包括抑制癌基因的表达活性，补偿肿瘤抑制基因的活性，抑制血管生成，免疫基因治疗，自杀基因疗法，肿瘤多药耐药基因治疗等。本文介绍了肿瘤基因治疗的策略，对目前肿瘤基因治疗研究面临的主要问题及展望进行了论述，并就ING4,hIL24的肿瘤基因治疗情况进行了简述。
  • 摘要：HCV相关进展性肝病，能直接通过IFN抑制。IFN是当前唯一能清除HCV的药物。本文简要回顾IFN对丙型肝炎基础疗法的进展过程，介绍并提出HCV将来治疗的展望，指出IFN用于慢性丙型肝炎病人的治疗，在HCV确认以前，最初主要观察其生化效果，其后，采用停药后6个月时评估SVR，做为科学评估的治疗效果，IFN疗法已经过去了许多年，随着SVR率目标的改进，以及新的更特异的抗病毒制剂的出现，期望达到更高的SVR率。
  • 摘要：本文比较了兰色葡聚糖和单克隆抗体亲和层析法纯化重组人干扰素β-1a(rHIFNβ-1a)的效果,结果分别获取了比活性最高可达1.3×108和1.5×108IU/mg的精制rHIFN-β.研究证明单克隆抗体亲和层析纯化rHIFN β-1技术操作简便,回收率高,更加适用于大规模生产的需要.
  • 摘要：目的:研究建立一种采用酵母菌较大量生产重组人干扰素β-1a的发酵工艺.rn 方法:比较不同诱导条件,筛选高表达菌种,连续进行较大量摇瓶和罐式发酵,确定发酵工艺.rn 结果:通过比较筛选出X33-1C+M#271-6-2菌株,用于摇床和发酵罐发酵培养;摇床培养最大量3000ml,粗制液活性达2.61x106IU/ml.发酵罐培养最大量3600ml,粗制液活性达1.6×106IU/ml.rn 结论:建立了一种酵母表达IFN-β-1a发酵工艺,为一步中试放大研究打下基础.
  • 摘要：目的:检测Ad-ING4感染后A549肺癌细胞分泌VEGF和IL-6、IL-8的变化,探讨ING4抑制肿瘤生长的可能机制.rn 方法:用ELISA法检测Ad-ING4感染后A549肺癌细胞分泌VEGF和IL-6、IL-8的变化,并用荧光定量PCR检测了IL-6、IL-8mRNA表达情况.rn 结果:Ad-ING4感染后A549肺癌细胞分泌IL-6、IL-8大为减少,IL-6、IL-8mRNA表达下降.VEGF无明显改变.rn 结论:ING4能下调IL-6、IL-8表达,ING4可能通过影响IL-6、IL-8的表达影响A549肺癌细胞的生长、浸润转移、及肿瘤血管生成.
  • 摘要：目的:检测Ad-ING4感染后对A549肺癌细胞体外转移浸润及MMP2、MMPgmRNA表达影响,探讨ING4抗肿瘤的可能机制.rn 方法:侵袭小室检测Ad-ING4感染后A549肺癌细胞体外转移浸润情况,荧光定量PCR技术检测MMP-2和MMP-9 mRNA表达的变化.rn 结果:Ad-ING4感染后A549肺癌细胞体外转移浸润受到抑制,MMP-2和MMP-9 mRNA表达下降.rn 结论:ING4能抑制A549肺癌细胞体外转移浸润及MMP2、MMP9mRNA表达.
  • 摘要：目的:构建人血管生成素-1(Ang-1)和人血管内皮生长因子VEGF165(VEGF165)的腺病毒载体,为下一步用Ang-1和VEGF165转基因细胞修饰丝素材料进行动物创伤恢复实验研究奠定基础。rn 方法:通过RT-PCR方法克隆人Ang-1全长编码基因,PCR法以pcDNA3.0-VEGF165质粒为模扳扩增VEGF165基因,分别将目的基因酶切连接到带有GFP标记的pTrack-CMV质粒上,构建重组质粒pTrack-CMV-Ang-1和pTrack-CMV-VEGF165,经PCR、酶切和测序鉴定后将其PmeI线性化与腺病毒质粒pAdcasy-1共转化BJ5183细菌,获得重组腺病毒载体pAdcasy-1-pTrack-CMV-Ang-1/VEGF165,经PacI线性化后转染QBI-293A包装细胞,收获腺病毒重组病毒子Ad-Ang-1及Ad-VECF165,ELISA法检测目的基因的表达。rn 结果:测序显示Ang-1和VEGF165序列正确,重组腺病毒载体获得成功包装,病毒效价可达2-5×1010pfu/mL ELISA法检测到了Ang-1、EGF165基因均能在细胞中有效表达。rn 结论:成功构建并获得了Ad-Ang-1及Ad-VEGF165重组病毒子,为今后开展血管形成以及丝素蛋白材科诱导血管形成的分子机制研究创造了条件。
  • 摘要：病原体感染后,机体对其清除能力以及疾病的转归,在很大程度上取决于个体间基因组的差异.研究发现,人类白细胞抗原(HLA)、细胞因子(CK)、甘露糖结合蛋白(MBL)、维生素D受体(VDR)、红细胞抗原等基因与感染性疾病的易感性有关.本文就近年来该研究领域的进展作了综述。
  • 摘要：目的:建立了一种肽图比较较量化方法。rn 方法:将UV-HPLC的肽图抽象化,按照保留时间及其误差确定参比两图对应峰,并计算各峰峰高权重(f).以相关系数表示相似度(r);以1与决定系数(R2)差表示差异度.应用上述方法比较了GP38蛋白及其参考品肽图:干扰素α2b及其参考品肽图;GP38蛋白和干扰素α2b肽图.rn 结果:抽象化肽图能准确反映肽图的基本特征.GP38蛋白与其标准品抽象肽图比较相似度和差异度别为0.9958和0.0225:INF-α2b蛋白与其标准品比较为0.9901和0.0422:GP38蛋白与INF-α2b蛋白比较为0.2547和0.5819.rn 结论:本方法所得数值能较好的反映肽图的相似程和差异程度,为肽图分析比较提供数字依据,并可为肽图统计分析及验证提供支持.
  • 摘要：目的:研究再生丝素膜(SF组)、PE组(聚乙烯)、PVC组(聚氯乙烯)对经腺病毒介导的人血管生成素1(Ad-Ang1)转基因成纤维细胞基因转录表达的影响.rn 方法:将Ad-Ang1腺病毒感染人胚肾QBI-293A细胞进行扩增和效价测定后,感染再生丝素膜等不同材料上培养的QBI-293A人胚肾和WI-38人胚肺成纤维细胞,ELISA法检测其对血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素1 (Ang1)、碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)、血小板衍化生长因子(PDGF)表达的影响。rn 结果:扩增的Ad-Ang1病毒效价可达3×1010pfu/ml;Ad-Ang1可感染再生丝素膜等不同材料上培养的成纤维细胞,ELISA法检测结果表明SF组Ad-Ang1转基因293A细胞不仅目的基因Ang1细胞因子的分泌与细胞对照组、PE组一样均呈高水平表达,而且细胞自身分泌的VEGF基因表达水平也获得明显提高(p＜0.05),但PVC组各细胞因子的表达水平明显低于上述各组(p＜0.05).同时,再生丝素膜对Ad-Ang1转基因的WI-38成纤维细胞中不仅与转基因293A细胞一样可使Ang1、VEGF基因表达水平明显提高,而且还可使WI-38细胞自身分泌的与组织损伤修复相关的基因FGF-2、PDGF表达水平明显提高.rn 结论:再生丝素膜不仅利于与血管形成有关的目的基因Ang1在成纤维细胞中呈现高效表达及促进VEGF基因的表达,而且也能促进成纤维细胞自身分泌的与组织损伤修复相关基因FGF-2、PDGF的表达.为再生丝素膜利于成纤维细胞对血管生成及组织创伤恢复相关基因的表达提供了实验依据,此外还为今后进一步采用转基因技术对生物材料进行修饰或改性,研制出具诱导性的医用生物膜材料创造了条件。
  • 摘要：目的:构建稳定表达抑瘤素M(OSM)基因的人胚肾成纤维细胞(293T细胞),将其作为饲层细胞,研究其对脐带血造血干/祖细胞体外扩增的作用。rn 方法:将重组逆转录病毒载体pEGZ/MCS-HA-OSM采用脂质体法转入293T细胞,通过zeocin加压筛选建立稳定的转基因细胞系,并采用RT-PCR方法和ELISA方法检测OSM表达水平.然后将构建好的转基因细胞作为饲养层,与免疫磁珠法分选的脐带血CD34+细胞共培养,观察培养后CD34+细胞的百分比,数量以及细胞表面标志CD54,CXCR4的表达.实验中应用空质粒载体组和293T细胞纽作为对照.rn 结果:RT-PCR和ELISA结果表明逆转录病毒载体介导的OSM基因在293T细胞中表达.应用OSM基因修饰的饲养层细胞培养7天后,CD34+细胞绝对数较培养前扩增了9.4倍,同时OSM基因修饰的饲养层细胞还可以减缓细胞表面标志CD54,CXCR4下降程度,提示OSM有助于保持脐带血造血干/祖细胞的归巢力.rn 结论:建立了稳定表达OSM的转基因细胞系,将其作为饲养层细胞可改善脐带血造血干/祖细胞体外培养的微环境,有助于保持其多能性和未分化性。
  • 摘要：p53是与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因,HDM2结合p53抑制其活性。可以通过三条途径,将p53从HDM2的控制中释放出来.激活p53通路,达到抑制肿瘤细胞生长和诱导其凋亡的作用。目前已得到一些列具有抑制p53与HDM2结合的小分子蛋白-蛋白抑制剂,可以作为抗肿瘤候选药物.
  • 摘要：目的:探究干扰素(IFN)α2b抗乙肝病毒(使HBsAg和HBsAb或/和HBeAg和HBeAb相互转换,乙肝病毒去氧核糖核酸(HBV·DNA)清除,肝功能复常,抗肝纤维化(使血清透明质酸(HA)层粘蛋白(LN) Ⅲ型前胶原(PCⅢ)四型胶原(CⅣ)及B超检查,肝、肝内血管网、门静脉(PV)宽度、脾厚度复常及腹水消失)及防范肝癌变发生的效果.rn 方法:(A)治疗组选择适应IFNα2b治疗的病例.以渐增剂量式给患者肌注IFNα2b到能受且有效的3MU隔日1次(QOD)或6MU每周3次,疗程2年,副作用难耐受者改用对照组方法治疗.(B)对照组以拉米夫定(LAM)加虫草头孢菌丝(心肝宝)治疗,疗程3年,发生YMDD变异或耐药复发者改用(A)或(C)组方法治疗.对照组(C)以阿德福韦酯(ADV)加硫普罗宁片治疗,疗程2年,治毕,各组随访一年,疗效比较以卡方(X2)统计其P值.rn 结果:A组HBsAg和HBsAb转换并完全治愈者3例(7.89%)B、C组均未痊愈,P＜0.01,发生HBeAg和HBeAb转换者11例(57.89%)与B/C组的10%、28.57%对比差异非常显著P＜0.01,A组PCR·HBV·DNA被清除的19例(50%)与B组59.18%比较无显著差异P＞0.05,但C组清除率70%优于A组P＜0.05,但远期基本治愈者(HBeAg转换成HBeAb,HBV·DNA已清除)A组18例(47.36%)优于B组9例(19.36%)P＜0.05,C组12例(40.00%)亦优于B组P＜0.01,但与A组无显著差异,P＞0.05,A组肝纤维化远期治愈者15例78.94%)优于B组4例(21.05%)P＜0.01,亦优于C组3例(25.00%)P＜0.05,A组肝硬化治愈好转者15例(63.15%)优于B组好转7例(23.33%)P＜0.05,亦优于C组好转2例(11.11%),P＜0.01.A组治程中无发生肝癌变,亦无死亡者,非常显著地优于B组肝癌变4例(8.16%)死亡10例(20.40%),亦优于C组肝癌变2例(6.66%)死亡3例(10%)P均＜0.01.rn 结论:IFNα2b抗乙肝病毒、抗肝纤维化及肝硬化,防范肝癌变的效果良好,远于用核苷类似物的B、C组,B组由于LAM使用数月到1年YMDD变异率达14.28%,且耐药易复发者多,抗病毒远期疗效甚差,C组ADV耐药者较少,尚未发生变异者,故效果优于LAM,P＜0.01,虫草头孢菌丝及硫普罗宁虽有抗纤维化作用,但远不及IFN有效.
  • 摘要：国内,2005年1月,SFDA批准了由北京沙东生物技术有限公司研制的改构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体进入Ⅰ期临床试验,但至今没有他们进入后续临床试验的报道。国外,据报道人类基因组科学公司(HGS)开发的类似产品——Apo2L/TRAIL的DR4激动型抗体的Ⅲ期临床研究已完成,显示了良好的安全性和理想的疗效,正在FDA审批中。同品种rh-Apo2L/RAIL也进入了Ⅱ期临床研究。随着研究的深入，相信rh-Apo2L/TRAIL抗肿瘤的机制会越来越清楚，其在生理-病理状态下的功能也将逐渐清晰，与各种药物和活性分子的体内外的相互作用也将逐个解析，加上国内外各临床试验的深入开展，一定能准确回答rh-Apo2L/TRAIL是否适合于作为新一代临床抗肿瘤药物。

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