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2013中国心电学论坛

2013中国心电学论坛

  • 召开年：2013
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2013-05

主办单位：中国心律学会;中国心电学会

会议文集：2013中国心电学论坛论文集

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  • 摘要：ICD不恰当放电给患者带来精神健康的极大影响,甚至影响到远期生存率.减少不恰当放电已成为ICD领域的热点话题.ICD导线噪音鉴别功能(securesense RV lead noise discrimination)则是为解决这些问题而被推出的新功能。导线噪音鉴别功能主要检测由导线断裂、固定螺丝松动、导线插头未正确插入插孔引起的导线噪音。导线噪音鉴别功能应当能够区别导线噪音与真正的室速／室颤，避免将导线噪音误诊断为VT/VF而引起不恰当电击。导线噪音鉴别功能算法在远场通道感知的参数设置 最大感知灵敏度(maximum sensitivity）：0.3 mV；衰减延迟(decay delay)：0；感知阈值起始(threshold start)：62.5%；感知后不应期（sensed refractory period）：150毫秒。与近场通道可设置的参数不同，上述参数的设置固定，这将确保远场通道的感知准确性。同时，在导线噪音鉴别功能的算法中还可设置导线噪音鉴别超时(secureSense timeout)选项。导线噪音鉴别超时是指即使不断被诊断为导线噪音，但当检测时间超过程控的值时，ICD将强行按VT/VF的设置参数发放治疗。此选项默认状态为关闭。
  • 摘要：折返性室性心动过速可被心室超速起搏所终止。在单个折返环内刚除极部位的心肌组织处于绝对不应期，而折返环的其他部位处于相对不应期及兴奋期。一次折返发生时只有除极波头部所到达的部位恢复了兴奋性，并且未发生头尾相碰撞的时候，室性心动过速才可能持续。因此，能导致持续性室性心动过速的折返环必定存在一定的可激动间歇。起搏信号进入可激动间歇，如逆向传导与原除极波峰头端相碰撞，而前向传导又始终未能追上原除极波峰的尾端则形成拖带，心动过速不能终止，但如果前向传导追上原除极波峰的尾部则心动过速终止。ATP功能能通过上述机制有效的终止折返性室性心动过速。rn 大量的研究已经证实室速周长是ICD患者ATP治疗成功终止室速最重要的独立预测因子。室速频率越快，可激动间歇越短，ATP治疗就越困难。文献报道，室速周长变换可能在两个方面来影响ATP的疗效：①室速周长延长时折返环的可激动间歇延长，B受体阻滞剂可进行性延长室速的周长，增加了ATP治疗的成功率；②室速周长的波动本身体现了室速的不稳定性，室速有自行终止的可能。有学者认为，该类型的室速是非持续性的，室速终止是自发的，ATP并未对其产生影响。
  • 摘要：绝经后女性SCD的独立预测因素有：高龄、黑种人、吸烟、压力大、腰臀比值高、白细胞升高、心衰病史、糖尿病、既往有心肌梗死、颈动脉疾病和高血压。人群归因分数最大的危险因素是高血压、腰臀比值高和心肌梗死病史。除了传统的冠心病危险因素外，绝经后女性发生SCD的危险因素还包括：黑种人、压力大、腰臀比值高、白细胞升高和心衰。接近一半的患者发生SCD前并未诊断冠心病。研究证明，绝经后女性SCD的发生率可能比先前预计的要低。有关非洲裔美国人SCD风险增加的原因以及炎症、饮食、基因、基因和环境的相互作用对SCD的影响有待进一步研究。
  • 摘要：ICD治疗可以明显减低心脏性猝死高危患者的死亡率，其适应证也在不断拓宽，越来越多的ICD患者将从治疗中明显获益；然而，随之而来的一个严峻问题—ICD电极失败在临床上也越来越常见。ICD电极失败的临床表现多种多样，鉴别诊断较为复杂。如何正确诊断和处理电极失败，对于患者的预后至关重要。电极失败的处理包括常规处理、植入新电极和（或）去除失败电极。对不同失败原因的电极应采用相对应的处理措施。电极拔除是最后一步，也是最为困难的一步，并发症多而重，术前应慎重考虑电极拔除的必要性和适应证。新近开展的激光电极拔除术有利于顺利取出失败的电极导线，从而避免或减轻并发症的发生。
  • 摘要：MADIT-RIT研究结果表明，通过ICD参数程控，降低了不适当治疗（包括ATP治疗和放电），而且降低了死亡率。这是一个振奋人心的结果，这些患者已经植入了ICD，在不需要新植入ICD的情况下，仅仅改变ICD的参数就可以让患者获得如此大的益处。将29.3人的ICD程控参数从传统模式改为高频率识别方式就可以减少1例患者死亡。直接减少了不适当治疗的同时，意味着患者生活质量的改善和ICD使用寿命的延长。提高识别频率或者延迟治疗时间与传统ICD程控比较，也没有增加首次晕厥的发病率，故应该立即行动以改善一级预防ICD患者的程控参数。
  • 摘要：已知的抗精神病药物的心脏副作用包括：导致心脏复极异常、心律失常、可逆性心肌炎和心肌病。一些研究显示，服用抗精神病药物患者的SCA发生率较高。Tennessee Medicaid研究显示，服用抗精神病药物的患者SCA发生风险增高2.4倍。这些患者发生SCA的风险甚至比患有严重心血管疾病的患者还要高3.5倍。该研究还显示，服用典型、不典型抗精神病药物或同时应用两者，SCA风险的增高呈现剂量相关性，而无明显的药物种类特异性。近期的Fin-Gesture研究显示，抗精神病药物和抗抑郁药物都与SCA相关。但上述研究都没有评价药物分别与VF/VT和PEA的相关性。FinGesture研究入选者仅限尸检证实有急性冠脉事件的患者。而Teodorescu等的研究中，79%的患者服用抗精神病药物且在SCA发生前或服用药物过程中无急性冠脉事件，其PEA发生率高于VF/VT。rn 目前认为，抗精神病药物导致SCA风险增高主要与QT间期延长和尖端扭转型室速有关。除了对心室复极的影响，抗精神病药物具有的负性肌力作用，可导致严重的低血压。抗精神病药物的负性肌力作用是剂量相关的，且容易导致低血压，这一特性已在犬类动物模型中得到证实。此外，抗精神病药物能抑制L型钙通道，例如，硫利达嗪阻断钙通道的效果与钙拮抗剂类似。抗抑郁药也具有阻断L型钙通道的作用，低血压也是其比较常见的副作用。心肌收缩功能障碍已被确认为PEA发生的细胞水平的关键病理生理机制。因此，抗精神病药物降低心肌收缩力的副作用，也许可以部分解释其能够增加表现为PEA的SCA的风险。
  • 摘要：冠状动脉痉挛是急性冠脉综合征、变异型心绞痛及冠状动脉微血管性心绞痛等多种心血管疾病的重要病因。冠状动脉痉挛从其发生部位可区分为心外膜冠状动脉痉挛和冠状动脉微血管痉挛，变异型心绞痛是前者主要的临床表现，而后者本文则只论及原发性微血管性心绞痛。冠状动脉痉挛临床表现复杂，发病率很高，目前冠状动脉痉挛性心绞痛的诊断主要依据临床表现，无创性心电学检查仍是重要的检测手段，但检出率和重复性仍较低。
  • 摘要：目前发现，越来越多的原因与条件可引发Brugada综合征，这一新情况已成为心律失常领域关注的新热点。该现象说明，不仅是抗心律失常药物，很多非抗心律失常药物，甚至非心血管药物与其他因素都能引起心肌细胞离子通道不同程度的功能改变，进而影响心肌细胞的除极与复极，引发心电图的相关改变，进而引发心律失常，甚至心脏性猝死。可以肯定，对于部分不明原因的晕厥与猝死患者，获得性Brugada综合征可能是其发病机制之一。因此，及时有效地识别获得性Brugada综合征将对心脏性猝死的有效控制起到重要作用。对于获得性Brugada综合征，重要而紧急的治疗原则是去除诱因，包括紧急停用引发的药物，缓解心肌缺血，停止饮酒等措施。
  • 摘要：心脏手术围术期的心律失常,对于心脏外科医师来讲并不是新的临床问题,这是伴随心脏手术最常见的临床现象或并发症之一,几乎每例心脏手术都会发生.众多的临床多因素分析研究结果认为，心脏术后之所以发生POVA，根本的原因是术后心脏电生理活动的失衡。除心脏手术引起POVA的共同因素外，POVA的发生还与心脏手术的种类相关。大量的临床研究证实，如果对心脏术后出现的POVA处理不及时或治疗不彻底，可演变为可怕的严重并发症，除了延长ICU及总住院时间、增加医疗费用外，甚至直接导致患者死亡。如果术后在心肌灌注不良／缺血的基础上发生POVA，则预后更差，死亡率可达50%。心脏手术后发生室性心律失常，尤其是术后早期发生的心律失常多与心肌缺血／再灌注损伤、术后心功能低下（低心排）、手术高应激反应、电解质紊乱和酸碱失衡等因素有关。因此治疗心脏术后POVA首要目标是尽快恢复心律、维持血流动力学稳定、控制／阻止诱发因素。对于反复发作的POVA，抗心律失常药物治疗是非常重要的。
  • 摘要：近年来，心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy，CRT)已成为有适应证的慢性充血性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)患者最有效的非药物治疗措施之一。2012年国际上权威指南都对CRT的适用人群进行了进一步的规范。目前众多指南和循证研究，如COMPANION、MIRACLE、REVERSE、CARE-HF、MADIT-CRT等大型随机对照研究已经证实CRT不仅可以改善CHF患者的临床症状，提高活动耐力和生活质量，还能减少住院次数、发病率，对于特定的患者甚至还能降低死亡率等。同时，CHF患者由于心肌缺血或者心脏结构的改变，面临更高的致命性室性心律失常(ventricular arrythmia，VA)的威胁。研究显示，左心室射血分数≤30%的患者心源性猝死的发生率高达20%。目前指南一致推荐对于心功能Ⅰ~Ⅲ级（纽约心脏分级）和射血分数下降的患者应该植入ICD治疗以降低这些患者的死亡率。另外，有研究认为，CRT植入术本身可以通过减少CRT术后VA的发生而降低CHF的死亡率，因而部分CHF患者单纯植入CRT可能明显延长生命，而另一些研究则得出相反的结论，认为CRT有可能增加VA的发生，从而部分抵消CRT对于死亡率的获益，推荐所有植入CRT的患者都应该植入带有除颤功能的CRT-D。
  • 摘要：本文介绍了先天性三度房室传导阻滞的病理生理知识，探讨了疾病的临床表现、诊断方法以及自然转归。重点分析了宫内治疗、生后治疗、起搏策略。阐述了起搏治疗患者的转归、扩张型心肌病、心腔内电极导线的并发症、随访、机器人辅助经胸腔左心外膜植入起搏器等内容。
  • 摘要：本文将着重讨论难治性心源性休克的诊疗，尤其是临时左室起搏治疗的相关进展。但是左室辅助装置并没有发现可以提高心源性休克患者的早期生存率，因此经皮左室辅助装置也同样不能成为理想的首选治疗措施。而且左心室辅助装置还可能产生一系列并发症，如动脉损伤、肢体缺血、败血症、血栓／出血和卒中等。另外，心脏再同步化治疗(CRT)利用其双室刺激，可以改善血流动力学情况、临床症状以及降低收缩性心力衰竭、严重左室射血分数减低、左室收缩不同步等患者的死亡率。相对于药物治疗，心脏再同步化治疗提高了心脏的收缩性，而且不增加心脏氧耗量，因此，有时也被用于治疗心源性休克。然而，心脏再同步化治疗的经验多数来自于稳定的NYHAⅢ—Ⅳ级的心力衰竭患者，对于不稳定者甚至心源性休克患者的评价很少，一方面在合理应用药物的基础上，其的确可以提高治疗效果；但另一方面，并未证实其可以降低死亡率。此外，由于频繁提高的炎症参数、接近终末期的临床状态、预后不良和不确切的疗效等因素都决定了永久性植入CRT的治疗方案不适用于心源性休克患者的急性期。基于上述原因，CRT尚不能作为心源性休克伴左室收缩不同步患者的标准治疗方案。
  • 摘要：CRT患者左室起搏夺获的心电图判定方法是近十几年来电生理领域的研究热点.由于CRT心电图的特殊性,以及左室起搏对CRT心衰治疗的决定性作用,使这一领域既充满研究热情,又始终谨慎前行.通过十余年的努力,CRT程控的基本流程早已确立,体表心电图与程控仪结合的操作方法也毋庸置疑.正是基于这一现状,"左室起搏失夺获"的诊断必须由心脏电生理医师出具.近期,欧洲的电生理学者创立了一种最新的CRT体表心电图诊断流程——Genava诊断流程,用以判断左室起搏夺获.rn 在术后随访中，当医生发现患者心电图QRS波群较前发生变化时，首先根据QRS波群的变化分为“变窄、不变、增宽”三种情况，然后再根据Ⅰ导联QRS波负向成分是否增加进行判断。rn (1)QRS波变窄：这是CRT治疗心衰的基本原理，也是治疗目标之一。这种心电图变化有两种情况：①如果不伴有Ⅰ导联负向增加，则提示由单纯左室起搏变为双室起搏；②如果伴有Ⅰ导联负向增加，则提示由单纯右室起搏变为双室起搏。即QRS波时限变窄是双室有效夺获的心电图表现。rn (2)QRS波宽度不变：①如果伴有Ⅰ导联负向增加，则提示由单纯右室起搏变为双室起搏，这也是左室夺获的表现之一，证明QRS波群中存在由左室传导而来的激动，因此负向成分增加；②如果不伴有Ⅰ导联负向增加，则可能提示双室正常夺获，与前一次随访无差异。但还有一种可能需特别注意：由双室起搏转变为单纯右室起搏。其临床意义在于，当医生发现CRT患者的心电图始终没有出现QRS波宽度和Ⅰ导联负向成分变化时，需要考虑患者可能始终存在左室失夺获。另外，如果其负向成分变小，则无疑提示左室起搏成分减少，即左室失夺获。QRS波宽度不变可能与左室电极的位置有关。即QRS波宽度不变除了是双室正常有效夺获外，还有可能是由于间断左室失夺获而引起双室起搏和单右室起搏间的转换。rn (3)QRS波增宽：①如果此时不伴有Ⅰ导联QRS波负向增加，提示QRS波相对增宽是由于右室起搏成分增加所致，即左室起搏成分减少，提示由双室起搏变为右室起搏，即左室起搏失夺获；②如果此时伴有QRS波Ⅰ导联负向成分增加，提示QRS增宽的部分由左室起搏成分增加所致，提示由双室起搏变为了左室起搏。即QRS波时限增宽是双室起搏变为单室（单左室／右室）起搏的心电图表现。
  • 摘要：室早在一般人群中发病率较高，无器质性心脏病患者一般预后良好。频发室早能够引起左室功能不全和心肌病，但是其危险因素和发病机制目前尚不十分清晰。使用抗心律失常药物或导管消融技术消除室早后能够逆转左室功能异常。
  • 摘要：CRT不仅可以改善临床症状、提高活动耐量及预后，减少恶性心律失常的发作，还有改善心脏重构的作用，如降低LVM、SWT及PWT。然而，准确识别CRT治疗反应者仍是一个巨大挑战。同时，应该注意当前临床研究的不足之处，试验规模通常较小、缺乏细胞或亚细胞水平逆重构的研究手段、“逆重构”定义不一致、影像学参数变化及临床结局的相关性较弱。将来可能需要更多的临床试验，结合磁共振、心肌活检等技术，阐明CRT、心衰、左室重构的关系。
  • 摘要：一系列大规模的循证医学研究结果证实，心脏再同步化治疗( cardiac resynchronlzationtherapy，CRT)可有效地改善慢性充血性心力衰竭（简称“心衰）患者的症状、运动耐量、生活质量，降低患者的住院率和死亡率。在历经十余年的不断探索和研究后，CRT已经成为治疗中重度心衰伴收缩不同步患者的Ⅰa类推荐治疗方法。然而，在严格入选的人群中，术后无反应者目前仍占到20%~30%。为能使CRT更好地发挥疗效，减少无反应者，使有反应者进一步成为超反应者，CRT术后恰当的个体化参数优化发挥着重要的作用。rn 与传统的双腔起搏器仅仅起搏右心房和右心室不同，CRT是经冠状窦放置一个电极以刺激左心室游离壁，更有效地协调心肌收缩，维持最佳房室起搏间期，恢复心室内和心室间的心脏电—机械同步。MUSTIC、MIRACLE、COMPANION及CARE-HF研究均证实CRT可改善患者的临床症状及生活质量，逆转左室重构，降低住院率与死亡率，为心衰患者带来了积极的作用。rn设定适当的房室间期可实现房室的同步运动，减少二尖瓣反流，延长左室充盈时间，恢复心房收缩对左室充盈的贡献。此外，通过刺激左室较晚激动部位的心肌，CRT可使左室心肌同步收缩，协调地向心运动以提高心脏的排血效率，同时改善左室舒张。由于心衰患者传导阻滞的程度不同，导致机械活动不同步的程度不同，因此需要个体化的参数设置，以改善房内（间）、室内（间）及房室的不同步，从而达到最佳的血流动力学效果。rn 虽然选择靶静脉是决定CRT疗效的关键，但术后的正确随访也起着重要的作用。随访的主要内容之一即是术后参数优化。随着病情的发展及心脏重构的变化，应及时对各项参数进行最优化。CRT术后参数优化的方法较多，包括超声优化、心电图优化及器械装置自动程序优化等，目的是确保双心室收缩同步化和寻找最佳房室收缩顺序。由于参数优化后的目标为改善患者的心功能，增加每搏输出量，因此，超声优化以其更加直观的优点，成为目前临床应用最为广泛的优化手段，多种超声方法应用于CRT术后的参数优化。首先应调整心室导线的输出电压／脉宽，力求起搏QRS波既不像左心室起搏心电图，又不像右心室起搏心电图，且QRS波最窄，加之术前超声发现的左／右心室间、室间隔与左心室后壁间收缩不同步改善最明显；最适宜的房室延迟时间应达到EF值／左心室充盈时间最大、二尖瓣反流最少、左心室舒张末容积最小。
  • 摘要：随着心律植入装置植入的增长，临床医生将面临更大的挑战，植入装置感染后再植入的问题已经不容忽视。首先，装置移除后再评价是再植入间题的关键，要根据不同患者的病情作出最适当的决策，并非所有患者均需要再植入治疗；其次，再植入时机的把握至关重要，感染性心内膜炎患者必须安排好血培养检查，单纯囊袋感染患者，应当结合患者病情综合判断，如心律情况、年龄等状况，目前推荐移除24小时后再植入。最后，心律植入装置再利用的问题，就目前中国的国情来说，部分患者感染装置的再利用安全、可行，至少优于放弃治疗，但是必须严格按照规范做好再利用的消毒及评价。
  • 摘要：绝大多数CHF患者心脏收缩失同步的病理基础是左／右束支及其末梢的传导性因心肌弥漫性病变而相对或绝对丧失，绝大多数符合CRT适应证的CHF患者房室传导功能正常，患者心力衰竭并非房室结病变所致。目前CRT为确保左／右心室电极100 %夺获双心室，设置偏短的AVd，废除房室结的生理性传导功能，有违于激动传导的生理性，由此引发的新的非生理状态将部分抵消CRT的益处。另外，传统CRT因左右室电极起搏激动呈“偏心”的非生理性，不能仿真生理性激动顺序（经房室结、希氏束激动心室的“中心型激动”），可能导致CRT起搏后QRS波“缩窄”不明显甚至较术前增宽，而术前QRS波增宽和（或）术后QRS波变窄均是预测CRT有效的关键指标，理论上抵消了双室再同步化起搏带来的益处，因此，恢复双室收缩同步化的作用有限，这可能是部分CRT患者无应答的原因。探索新的方法降低无应答率已成为CRT推广普及的关键。rn 国内郭涛等首次提出CRT应兼顾房室结优先，对于自身PR间期偏短或双心室起搏反而造成QRS波增宽的CHF患者，追求希氏束下传激动与双心室人工激动的“真融合”显得尤为必要。希氏束-普肯耶纤维传导速度明显快于普通心室肌，在特定间期范围内设置AVd，可保证100%双室起搏夺获与经房室结下传的激动形成“真融合”的QRS波群，使心室除极过程在纠正不同步的同时更接近生理性“中心型激动”传导，确保QRS波“最窄化”，从而更多获益于CRT。CRT兼顾房室结自身下传的理想目标是：自身下传激动和双心室起搏激动产生“真融合”的最窄QRS波群。具体实现方法是从AVd 120毫秒，且心室被起搏刺激完全夺获开始，以VDd模式，逐渐增加AVd，直到出现房室结参与下传激动心室的融合搏动所需AVd1，然后从AVd 250毫秒且心室被房室结下传激动完全夺获开始，逐渐缩短AVd，直到出现较窄起搏参与激动心室的融合搏动所需AVd2；最后在AVd1与AVd2之间以5~l0毫秒步长寻找能使QRS波最窄的AVd，以最窄QRS波时限对应的AVd为最佳AVd。另以5~10毫秒为步长增减VVd，以获得最窄QRS波所对应的VVd为最佳VVd。双向滴定AVd后，起搏刺激产生的心室激动刚好兴奋激动滞后的心室肌（完全性左束支传导阻滞导致的心室肌电兴奋和机械运动滞后，多为左室后壁），房室结自身下传生理性激动兴奋另一部分心室肌，来自左室起搏电极、右室起搏电极和经房室结自身下传的三点激动从长轴、短轴，中心、偏心共同激动心室，产生病理状态下最接近正常生理性的最窄QRS波形，实现双室起搏兼顾房室结优先。初步研究结果显示，双心室起搏兼顾房室结优先实现CRT，既可纠正心脏收缩不同步，又符合生理性起搏原则。
  • 摘要：冷冻球囊技术可以实现肺静脉电隔离，可以有效治疗房颤，特别适合于阵发性房颤的治疗。与射频消融相比，冷冻球囊技术操作简单、学习曲线短，更易于推广使用；一般不产生疼痛，更易于被患者接受；但是应用冷冻球囊技术发生膈神经损伤的几率较高，虽然大多数患者均可恢复，仍应引起术者的重视。随着冷冻球囊技术的日臻完善，这项技术在临床的应用会更加广泛，使越来越多的房颤患者获益。
  • 摘要：舒张性心力衰竭是临床常见的心力衰竭类型，其预后略优于收缩性心力衰竭，但是年死亡率也可超过10%。房颤和舒张性心力衰竭存在相似的病理机制及危险因素，相互作用，互相促进，形成恶性循环。舒张性心力衰竭的诊断不能仅仅依赖静息期的指标，多种运动期测试，如代谢检测、放射性核素检测或超声心动图检测具有广阔的应用前景，目前诊断方法是在具有心力衰竭症状的患者中，进行超声心动图检查，证实LVEF不低且存在舒张功能不全的指标。舒张性心力衰竭及房颤的治疗主要包括病因治疗、药物治疗、介入治疗等综合性治疗，另外，舒张性心力衰竭患者心肌能量代谢的降低将可能成为治疗的重点。相信随着对心房颤动和心力衰竭的复杂关系的理解逐步深入，其治疗将有进一步改进，以造福广大患者。
  • 摘要：抗凝是房颤治疗的重要环节，后者依赖于对房颤患者血栓栓塞风险进行合理分层。因此，需要尽可能纳入影响房颤血栓栓塞的所有因素中。从CHADS2评分到CHA2 DS2-VASc评分，人们不断认识到房颤卒中新的危险因素。新近的研究显示，肾功能不全也是房颤患者卒中的危险因素，将此与CHADS2评分结合形成新的房颤血栓栓塞风险评分系统，即R2 CHADS2评分，能更好预测房颤卒中风险，强化房颤抗凝。但需要指出的是，上述不同评分系统C统计量仅为0.5~0.6，很多中高危房颤患者未能有效识别，评分形态均未涉及左心耳形态，后者与房颤卒中也密切相关。总之，房颤血栓栓塞影响因素还有很多未知领域，需要进行更多的研究探索，以制订更加准确高效的房颤血栓栓塞评分系统，优化房颤抗凝。
  • 摘要：持续性房颤最佳消融策略要求满足以下条件：相对固定、安全、窦性心律心房激动顺序符合生理、成功率高或者再次消融后成功率高、维持10年窦性心律需要的消融次数不太多。2C3L策略有其较大的优越性，是最接近这些标准的策略。虽然房颤机制研究是永恒的主题，但是持续性房颤导管消融的结果主要依赖于消融器械的进步。
  • 摘要：近12年来，房颤射频消融术的进展日新月异，众多新技术、新方法的不断涌现奠定了导管消融在房颤治疗领域中的重要地位。同时，更多的循证医学证据证实了导管消融的有效性，并使房颤导管射频消融在2011年ACC/AHA/HRS指南和2012年ESC中的地位不断提升。然而导管消融治疗房颤仍存在诸多困扰，尤其是持续性房颤复发率较高，远期疗效没有达到预期等。从目前的技术发展来看，如何消除这些困扰，从而提高成功率呢？房颤的发生发展机制方面，目前正在开展的有：转子消融、频谱标测以及基质标测。
  • 摘要：随着导管消融治疗心房颤动(房颤)有效性和安全性方面循证医学证据的不断积累,适应证逐渐放宽.尽管如此,房颤导管消融的远期手术成功率仍不理想.组织学研究发现,消融时心肌的非透壁性损伤是影响房颤导管消融效果的主要因素.增加导管贴靠力量和射频能量输出可实现持续有效的透壁损伤,但会显著增加心脏压塞的发生风险.因此,如何进一步提高导管消融效果,同时保证导管操作的安全成为目前新型消融器械领域研发的重点之一.rn 既往研究认为，消融过程中放电功率、放电时间、局部温度、消融电极头的大小、是否有盐水灌注以及局部血流速度、组织特性等诸多因素制约着射频能量对局部组织的损伤。最佳的导管贴靠是实现有效损伤的前提，在良好的导管与组织贴靠条件下，射频能量可有效地传递到心肌组织，流散到血液循环中的能量较少，从而达到更为可靠的消融效果。一些学者就导管贴靠对消融效果的影响进行了定量研究，发现导管与组织之间接触力(CF)的大小直接影响着导管消融的效果。Yokoyama等在犬模型中的研究显示，在控制射频能量输出和消融时间的前提下，CF是决定局部组织温度和损伤范围的重要因素。如果能够达到较高的CF(30~40g)，即使使用较低功率(30W)，造成的组织损伤程度与高功率(50W)但低CF(10g)相似。不过，过高的CF可能增加局部心肌内蒸气爆裂和血栓形成的风险。Perna等在猪动物模型中记录了消融或未消融情况下，左右心房不同部位发生穿孔的CF值。结果显示，导致心房穿孔的CF值范围较大，从77g至376g不等，而局部消融（放电功率：30W，盐水灌注速度：30ml/min，放电时间：30秒）可使穿孔时平均CF值显著降低[(151.8±49.9)g vs(197±61.3)g，P=0.00005]。总之，就房颤导管消融而言，若局部贴靠过紧，消融造成的组织损伤较深，易发生心房穿孔；若局部贴靠不良，消融造成的损伤则较为表浅，难以使肺静脉完全电隔离。
  • 摘要：由于VVS发病机制复杂，射频消融虽然在非药物治疗工作中已显示出潜在的临床价值，但仍有些问题需进一步探讨。首先，心脏神经解剖分布规律、个体变异及与疾病发展的关系将影响治疗的效果，并且从最初理念上讲，神经丛消融是基于迷走神经的消融，但射频电流会同时损伤心脏神经丛内交感神经元、迷走神经元和局部回路神经元。其次是心脏自主神经丛消融的远期疗效问题，由于很难做到完全去神经化和去神经化的程度如何目前尚不清楚，随着时间延长，心脏神经是否再生也不十分明了，但理论上讲，神经元损伤后再生的几率非常小，故针对自主神经丛的射频消融应该疗效更佳。再次，心脏神经组织电位分布规律及其与传导系统电位或心房碎裂电位的鉴别，以及对于血管抑制型VVS的消融靶点组织和治疗效果等尚不十分明确。
  • 摘要：早期复极综合征(ERS)的确切机制尚未阐明，目前ERS发生机制的主要观点包括以下几种：心室肌复极离子通道电流改变，编码离子通道基因突变，旁路使心室肌提前除极，迷走神经张力改变等。通过动态心电图检查没有发现ER患者有更高的心律失常发生，支持ER自然病程良好。随着年龄增加，ER的发生率逐渐降低。多数原有的ER也会随着年龄而消失。

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