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中华医学会第十五次全国心血管病学大会

中华医学会第十五次全国心血管病学大会

  • 召开年:2013
  • 召开地:天津
  • 出版时间: 2013-08-22

主办单位:中华医学会

会议文集:中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文集

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  • 摘要:目的:肺动脉高压是一类常见的恶性程度极高的血管疾病.研究证实,雌二醇可能是肺血管的扩张剂,试图探讨雌激素在肺动脉高压发生发展中的作用及机制.方法:采用雌性Sprague-Dawley大鼠行双侧卵巢切除术制备雌激素缺乏模型.利用大鼠颈背部皮下一次性注射野百合碱(50 mg/kg)制备肺高血压模型.野百合碱注射同时给予17β-雌二醇(1 mg/kg/day)持续5周或注射后第5 周给予持续1 周.血浆17β-雌二醇水平采用免疫荧光法检测.免疫组化染色检测肺组织增殖、凋亡及炎症浸润程度.应用ELISA法测定一氧化氮、前列环素和内皮素-1 的表达.Western blot 检测细胞色素酶P450(CYP 19),CYP1A1,CYP 1B1,雌激素受体α、β,eNOS,COX-2,ECE,PI3K及Akt蛋白水平。结果:野百合碱处理的大鼠血浆中17β-雌二醇的浓度较对照组显著降低。大鼠肺组织中17β-雌二醇的合成酶CYP 19表达明显降低,而降解酶CYP1A1和CYP 1B1的表达显著升高。卵巢切除后注射野百合碱的大鼠与卵巢保留注射野百合碱的大鼠相比,右室舒张压,肺血管阻力,右心指数,血管中膜厚度及肌化程度显著增加,心输出量明显下降,呈现出更严重的肺高血压。免疫组化染色结果显示17β-雌二醇有效的缓解注射野百合碱大鼠的血流动力学状态,抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和巨噬细胞的浸润,诱导细胞凋亡缓解肺动脉重构。其机制可能是17β-雌二醇与雌激素受体p结合后,抑制PI3K和Akt信号蛋白的磷酸化上调肺组织eNOS和COX-2的表达增加一氧化氮和前列环素的表达,同时还可抑制肺组织ECE的表达下调内皮素-1的产生。结论:雌激素缺乏可能会加重肺高血压的发生发展,雌激素的不足可能与其代谢酶的表达水平有关。17β-雌二醇可同时调节一氧化氮、前列环素和内皮素一1的表达缓解肺高血压的进展。
  • 摘要:目的:探讨在接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的多支血管病变的稳定性心绞痛患者中,术前应用心脏多排螺旋CT技术检测的CCS是否与患者介入操作的复杂性、介入操作相关的并发症以及远期临床预后相关.方法:本研究入选了145名多支血管病变的首次接受PCI的稳定性心绞痛患者,对其进行相应临床研究。结果:与低CCS组患者(n=39)相比,中CCS组(n=41)和高CCS组(n=65)患者PCI操作的复杂性明显较高。与非高CCS组患者相比,高CCS组患者 PCI操作的复杂性明显较高。在随访过程中有3名患者失访,其他患者中位随访时间为21个月。Kaplan-Meier生存分析显示,低、中、高CCS组患者的累积无事件生存率相似。然而,在女性患者亚组中,低、中、高CCS组患者的累积无事件生存率具有显著性差异。结论:对于接受多支血管病变PCI的稳定性心绞痛患者,术前采用心脏多排螺旋CT评价CCS对于预测PCI操作的复杂性和操作相关的并发症有一定的作用。在女性患者中,CCS与MACE相关。
  • 摘要:目的:探讨胸骨上窝特殊切面连续扫描探查在小儿双主动脉弓超声诊断中的应用价值,旨在提高超声对双主动脉弓诊断的准确率.方法:针对在我科常规进行超声心动图检查的患儿,从剑下、心尖四腔、五腔,左室长轴、短轴、胸骨旁、胸骨上窝等部位顺序连续扫描进行检查,详细检查心房、心室、大动脉的位置,房室连接、心室大动脉连接关系.结果:2000余例经过胸骨上窝短长轴及过渡切面连续扫描排除主动脉弓异常,1 例经以上特殊切面扫描心脏彩超诊断为双主动脉弓所致血管环,心脏CT进一步证实该诊断并清晰可见大血管与气道的关系,后在全麻下行"双主动脉弓矫治术".结论:超声心动图能较准确地诊断小儿双主动脉弓,关键在于胸骨上窝特殊切面的连续扫描及细致探查。
  • 摘要:目的:利用血氧水平依赖磁共振成像(BOLD-MRI)来评估食盐摄入变化对肾脏氧合水平的影响。方法:选取9名健康志愿者作为受试对象,进行临床研究。结果:收缩压、舒张压、平均动脉压和心率在3个不同干预时期的变化均无统计学意义。与基线期相比,高盐饮食第7天的24小时尿量、尿Na+、尿Na+/K+明显升高(P均<0.001);与高盐饮食第7天相比,低盐饮食第7天尿量、尿Na+、尿Na+/K+明显降低(P均<0.001)。24小时尿K+和尿肌配在各个时期均无明显变化。与基线期相比,高盐饮食第7天髓质的R2*值升高,低盐饮食第7天则无明显变化;与高盐饮食第7天相比,低盐饮食第7天髓质的R2*值降低;肾脏皮质的R2*值在三个时期均无显著变化。结论:食盐摄入变化能够引起肾脏氧合水平改变;BOLD-MRI是评估食盐摄入变化诱导的肾脏氧合水平改变的一种无创,敏感的检查方法。
  • 摘要:目的:评价64排螺旋CT低剂量冠状动脉血管成像的应用价值.方法:2010年12月-2012年1月100例疑诊冠心病患者随机分为2组,常规剂量组(A组)和低剂量组(B组),每组50 例,分别进行冠脉CTA检查,对两组的图像进行质量评分,有效辐射剂量进行统计学分析.结果:低剂量组与常规剂量组图像质量评分差异无统计学意义,同时降低了70%以上的有效辐射剂量,两组辐射剂量有显著统计学差异.结论:在心率允许的前提下,64排VCT-XT采用前门控扫描技术,能够在大幅降低有效辐射剂量的同时获得满足临床需要的图像质量。
  • 摘要:目的:应用实时三维超声心动图(sRT-3DE)技术评价房间隔缺损(ASD)患者左室收缩同步性.方法:30例完成封堵或修补的ASD患者(ASD 组,排除轻度及轻度以上瓣膜反流者,超声心动图估测sPAP<40mmHg)及30名健康志愿者(NOR组)作为研究对象,于治疗前1周内、治疗后1~2周行常规二维及sRT-3DE检查:测量ASD大小、LVEDV、LVESV、LVSV,LVEF、SDI,左室各壁Tmsv%,计算Qp/Qs.分析ASD组与NOR组参数差异及影响左室收缩同步性因素.结果:ASD组,房间隔缺损大小:8.23~36.92mm,平均(22.24±9.98)mm,均为左向右分流,Qp/Qs为1.99±0.69;两组在年龄、心率、血压等一般情况中无差异(P>0.05);ASD组治疗前与NOR组相比:SDI增大(P<0.05),LVEDV、LVESV、LVSV减小(P<0.05),LVEF无明显差异(P>0.05);SDI与Qp/Qs呈正相关(r=0.589,P<0.01);ASD组治疗前左室前壁、前间壁Tmsv%较其他节段心肌增大(P<0.05);ASD组治疗前左室收缩不同步率为46%,治疗后为14.3%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:ASD患者较多存在左室收缩同步性减低.sRT-3DE 评价左室收缩同步性方面具有独特优势.
  • 摘要:目的:评价64排螺旋CT低剂量冠状动脉血管成像在老年人中的应用价值.方法:2010年12月-2012年1月80例疑诊冠心病老年患者随机分为2组,常规剂量组(A组)和低剂量组(B组),每组40例,分别进行冠脉CTA检查,对两组的图像进行质量评分,有效辐射剂量进行统计学分析.结果:低剂量组与常规剂量组图像质量评分差异无统计学意义,同时降低了90%以上的有效辐射剂量,两组辐射剂量有显著统计学差异.结论:在老年人心率允许的前提下,64排VCT-XT采用前门控扫描技术,能够在大幅降低有效辐射剂量的同时获得满足临床需要的图像质量.
  • 摘要:目的:探讨腺苷负荷超声(ASE)对急性心梗经皮腔内冠脉介入(PCI)后临床预后的预测作用.方法:将行PCI且术后一周内行LDASE的79:例急性心肌梗死(AMI)患者纳入本项研究,记录运动异常节段ASE前后室壁运动评分,并根据ASE:前后左室收缩功能改善情况将患者分为心功能改善组(LVEF增加≥5%)及未改善组(LVEF 增加<5%),出院后随访24个月,比较两组临床特点及主要临床终点事件(MACE)即心源性死亡、新发或恶化的心力衰竭、再发非致死性心肌梗死)的差异;采用logistic 回归分析确定影响临床预后的危险因素.结果:2 组AMI患者血管开通后左室舒张末期内径、左室射血分数、血B型钠尿肽(BNP)浓度及入院Killip分级无显著性差异.2年内心功能改善组与未改善组MACE 发生率分别为14.29%与43.24%,具有统计学意义(P<0.05);通过对相关因素的logistic回归分析发现,ASE负荷状态下LVEF 增加≤5%、改善节段数≤3是预测临床预后的独立危险因素(P<0.05).结论:AMI患者PCI术后近期行ASE是评估再灌注治疗后左室功能的有效方法,可用于介入治疗后心血管不良事件的早期预测.
  • 摘要:目的:探讨心肌磁共振多b值弥散加权成像的可行性.方法:38名健康志愿者,其中男性24名,女性14名,年龄21~62岁,心率41~83次/分,行FIESTA电影序列、心脏多b值弥散加权序列扫描.由两名放射科医生对图像质量进行评估.结果:34名(89.4%)志愿者检查成功,共获得了61组符合定量测量要求的图像,其中Ⅰ级图像24组(39.3%),Ⅱ级图像37组(60.7%),在标准横断位和心脏短轴位上分别测量室间隔前部、后部、上部、下部及游离壁的Slow ADC值、Fast ADC值和Fraction of Fast ADC值,根据Bland-Altman图和Pearson相关分析得到参数测量在观察者间具有良好的一致性。结论:在呼吸训练和心率控制的前提下,经过恰当的参数选择,能获得清晰的心肌多b值弥散加权图像,且参数测量在观察者间具有良好的一致性。
  • 摘要:本文通过结合3例实际病例,阐述了PCI治疗一定要注意避开迂曲的血管,全称透视下操作,操作要轻柔,遇到阻力就退导管,导管或导丝推送过程中阻力较大,立即造影确定原因,避免盲目送导管,如果发现腹膜后血肿,立即停止操作,停用相关的抗凝药物,减少抗血小板药物,用腹带加压包扎。必要时输血输液以维持有效血容量,稳定血压。只有这样才能避免患者死亡。
  • 摘要:目的:探讨负荷量瑞舒伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)行急诊介入治疗(PCI)的临床效果.方法:选取2010年4月1日至2013年4月1日入院的STEMI并行急诊PCI治疗的患者共203例,并随机分为负荷剂量组和常规剂量组,负荷量组(103例)PCI治疗前口服瑞舒伐他汀钙20mg,常规量组(100例)行PCI治疗前口服瑞舒伐他汀钙10mg.两组术后均继续每天口服瑞舒伐他汀钙10mg.观察并比较两组术后心肌血流灌注、相关生化指标的变化以及患者术后1个月主要不良心血管事件(MACE)的发生.结果:心肌血流灌注负荷量组优于常规量组,两组介入手术24 h后超敏C反应蛋白(hsCRP)、肌酸激酶MB CCK-MBA、白介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶9和炎症因子高迁移率族蛋白1等生化指标均有所升高,但负荷量组各生化指标升高幅度均小于常规量组。术后1个月随访显示所有患者未发生药物不良反应。两组患者围手术期MACE的发生率比较差别无统计学意义。结论:短期观察,负荷量瑞舒伐他汀与常规量比较,未能较少急性ST段抬高型心肌梗死急诊介入治疗患者围手术期主要不良心血管事件的发生,但有更好的抗炎作用及改善介入治疗术后心肌血流灌注。
  • 摘要:目的:探讨入院时血糖水平及HbA1c对STEMI患者短期预后的影响。方法:在这项单中心的观察研究中,共纳入142例接受急诊PCI治疗的STEMI患者。并对其进行研究。结果:在血糖水平不同的Ia与Ib两组间,30天死亡率存在显著差异(p=0.018)但在HbAlc不同的Ha,Ⅱb,与Ⅱc组间则无差异。MACE事件发生率在血糖及FIbAlc各分组间均无显著差异,PCI术中并发症及30天内再入院率亦未表现出显著差异。对基线特征进行校正后,血糖与HbAlc水平均不是STEMI患者短期预后的独立预测指标。结论:入院时高血糖的STEMI患者短期死亡率明显升高,但血糖与HbAlc均不是接受急诊PCI术STEMI患者短期预后的独立预测指标。
  • 摘要:目的:探讨根据血栓弹力图(TEG)测定的血小板抑制率调整、优化冠状动脉支架术后抗血小板治疗方案的可行性和有效性.方法:收集2012年1月-2012年12月血栓高危风险的左主干或前降支近段支架术患者145例,术后均为常规方法予双联抗血小板药物,应用美国Hamoscope 公司的TEG分析仪测定其ADP 途径诱导的血小板抑制率值,根ADP诱导的血小板抑制率<50%,筛选出抑制率未达标患者37例,ADP途径诱导的血小板抑制率(29.26±5.78)%,随机分为2 组,其中1 组为在硫酸氢氯吡格雷(波利维)及阿司匹林基础上加西洛他唑100mg/日(即三联抗血小板组)20例.另1 组为硫酸氢氯吡格雷加量至150mg/日的二联抗血小板治疗17例.2组患者均予3个月随访,复查血小板抑制率以及确定不良缺血事件的发生。结果:强化抗血小板治疗后,TEG结果显示ADP诱导的血小板抑制率明显增加(65.13±3.47 )%。但加用西洛他哇的三联抗血小板组的血小板抑制率(78.52±6.81)%优于氯吡格雷加量组(60.64±2.47)%(P<0.05),三联抗血小板组ADP诱导的血小板抑制率均>50% .氯吡格雷加量组的仍有4例ADP诱导的血小板抑制率<50%,平均(42.62±6.17)%,3个月随访,血小板抑制率达标组的不良心脑血管缺血事件发生率为(1/108)%,三联抗血小板组不良心脑血管缺血事件发生率为(0/20)%,氯吡格雷加量组的不良心脑血管缺血事件发生率为(1/17)%,该事件为复发心绞痛,ADP诱导的血小板抑制率为43.5%.结论:TEG能较准确地反映患者抗血小板状态,可作为抗血小板治疗评价指标。对于氯吡格雷抵抗的患者加用西洛他哇的三联抗血小板方案效果优于氯吡格雷加量至150mg的二联方案。
  • 摘要:目的:META分析PCI围手术期使用IABP的有效性及安全性.方法:检索了包括维普,MEDLINE,EMBASE,the Cochrane Library等在内的各个网络数据库,并查阅了大量临床期刊文献,共纳入篇7篇RCT,1994病例数。临床随访时间为院内至6个月。主要终点指标为院内、30天及6个月全因死亡率,次要终点指标为院内再次心肌梗死、脑血管事件、出血和血管并发症发生率。结果:在院内至术后6个月的随访中,6个月全因死亡率两组之间的差异有统计学意义(OR=0.47,95%CI: 0.26,0.85,P=0.01),院内和30天全因死亡率、院内再次心肌梗死发生率、脑血管事件发生率、出血事件发生率、血管并发症发生率两组之间差异无统计学意义。结论:在PCI围手术期使用IABP相对于传统治疗方法可以改善患者6个月的死亡率,但不能改善院内和30天的死亡率,对患者院内再次心肌梗死和脑血管事件发生率无明显影响,不会增加院内出血和血管并发症的发生率。
  • 摘要:目的:通过分析儿童先心介入治疗的并发症,探讨在地级市医院中开展的风险防范对策.方法:对本院2011年4月~2013年3月的113例先心介入治疗临床资料进行总结,分析PS、PDA、ASD、VSD介入治疗的并发症.结果:并发症集中出现在VSD病例,PS、PDA及ASD介入治疗均未出现并发症.结论:地级市医院开展儿童先心介入治疗中应主要以PS、PDA及ASD为主.开展VSD介入治疗应严格筛选手术适应证,隔瓣后型VSD尽量向心脏中心转诊或转外科手术治疗.
  • 摘要:目的:观察急诊冠心病患者经桡动脉和股动脉途径行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的临床可行性、临床疗效与安全性.方法:选择2010年5月至2011年4月在本导管室急诊冠心病患者行PCI的患者355例,根据患者接受PCI 的入路途径不同,分为桡动脉组(206例)和股动脉组(149例),比较分析两组患者临床基线PCI的成功率、造影剂用量、手术时间、并发症的发生率.结果:经挠动脉途径组与经股动脉途径组患者完成PCI操作时间分别为(65±8.6)min与(63±11.2)min ,挠动脉组和股动脉组患者手术成功率差异无统计学意义(97.6 VS 98.7),P>0.05)。两组手术时间和造影剂用量比较,差异无统计学意义,挠动脉组4例(1.9)患者出现血管并发症,股动脉组9例出现并发症,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);与股动脉组比较,挠动脉组急诊患者复杂病变行PCI时,手术和透视时间延长,穿刺局部血肿明显降低(P<0.05).结论:急诊冠心病患者经挠动脉途经和经股动脉途行PCI临床疗效相似,但经挠动脉途径并发症发生率低,值得在临床推广应用。经挠动脉途经和经股动脉途行PCI临床疗效相似,但经挠动脉途径并发症发生率低,值得在临床推广应用。复杂病变行急诊PCI时选择经股动脉途径优于挠动脉途径。
  • 摘要:目的:评价应用Starclose血管缝合器的老年患者经股动脉行冠状动脉造影(CAG)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后各种相关并发症的发生情况及增加临床费用的情况.方法:选择2010年7月至2011年6月在本导管室经股动脉行CAG和PCI并应用Starclose血管缝合器缝合股动脉穿刺点的老年患者156例(StarClose组),同期入院行CAG和PCI但用手工压迫止血方法的老年病人216例(对照组),比较两组止血成功率,以及迷走神经反射、皮下血肿、假性动脉瘤、动静脉痞、下肢血栓形成和栓塞等并发症的发生情况。计算由于应用Starelose血管缝合器以及出现穿刺处局部并发症而造成的额外费用;统计患者术后制动的时间。结果:StarClose组止血成功率为98.7%(154/156),对照组为100%(216/216),两组比较差异无统计学意义。StarClose组并发症的发生率为5.13%(8/156),对照组为12.96 %(28/216),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).StarClose组平均费用比对照组增加3517.9元/人。StarClose组术后平均制动时问为5.6 h,对照组为23.5h.结论:应用Starclose血管缝合器虽然增加了一些患者住院费用,但是可以安全、有效地闭合股动脉穿刺点,可显著减少并发症的发生,患者制动时间明显缩短,对减少患者痛苦及缩短住院时间有一定的意义。
  • 摘要:目的:分析和观察肾动脉支架置入术治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的疗效。方法:动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者20例(男性11例,女性9例),年龄61~76岁,平均(58.3±7.6)岁,行肾动脉支架置入术,应用统计学方法 对比分析术前和术后血压、肾功能及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)等变化,并定期门诊随访6月.结果:肾动脉支架技术成功率为100%。与术前相比较,6个月术后患者血压明显下降,降压药物种类减少,肾功能改善,AT-II水平下降,差异有统计学意义.20例患者高血压治愈者6例 ,改善12例、无效2例。围手术期和随访期间,患者无并发症和死亡发生。结论:肾动脉支架置入治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄短期内疗效肯定,有助于控制血压,并具有一定的肾功能保护作用,远期疗效有待进一步随访。
  • 摘要:目的:探讨在进行PCI的急性ST段抬高型心肌梗死患者中冠状动脉内运用阿昔单抗是否由于静脉内阿西单抗.方法:在循证医学思想的指导下,计算机检索Pubmed, EMbase,Cochrane图书馆、中国生物医学文献光盘数据等数据库,系统性搜索已发表的相关,并对纳入的研究进行质量评价,对相关结果进行meta分析,更好的评估两种处理方式在进行PCI的ST段抬高型心肌梗死患者中的作用。结果:共纳入6个随机对照,共1138例患者,其中试验组580例(冠状动脉内运用阿昔单抗组),对照组558例(静脉内运用阿昔单抗组)。纳入患者均为急性ST段抬高型心肌梗死。Meta分析结果证明,冠状动脉内运用阿昔单抗组仅在心肌梗死溶栓后3级血流所占比例优于静脉内运用阿昔单抗组。而在死亡率,,靶血管血运重建,以及出血事件发生率,两组没有统计学意义上的差异。结论:与静脉内运用阿昔单抗组相比,冠状动脉内运用阿昔单抗改善了急性ST段抬高型心肌梗死患者的心肌灌注,但并未降低其死亡率、靶血管血运重建及出血事件发生率。
  • 摘要:目的:评价Diver CE血栓抽吸导管在急性冠脉综合征(ACS)急诊介入治疗过程中应用的效果.方法:选择2009-10至2012-12间ACS患者共56例.其中应用抽吸导管及冠脉介入治疗(PCI)的患者28例,为血栓抽吸组;另外28例,为常规PCI组.比较两组病人基础资料、PCI资料、心肌灌注及临床预后等.结果:两组患者基本临床资料差异无统计学意义(P>0.05);术后血栓抽吸组MBG3级获得率较高(P<0.05);术后血栓抽吸血栓积分(TS)较低(P<0.05);血栓抽吸组cTNT峰值浓度较低(P<0.05);血栓抽吸组5天LVEF较高(P<0.05),1月后两组比较无显著性差异;住院期间和术后随访1月内MACE发生率两组比较无显著性差异。结论:1.Diver CE血栓抽吸是治疗急性冠脉综合征合并血栓负荷病变简单、安全、有效的方法,可提高PCI的治疗成功率,改善心肌再灌注,减少无复流、慢血流等并发症的发生,短期改善ACS患者左室功能,但长期预后还需进一步观察。
  • 摘要:目的:观察行冠脉介入治疗的急性冠状动脉综合征患者血清中生长分化因子-l5(GDF-15)的水平与患者病史及相关实验室检查结果之间的关联性,探讨其产生的机制.方法:选取2011年1月-2012年12月在本院进行冠状动脉造影检查及行冠脉介入治疗的患者120例为研究对象,回归分析患者的多种因素与GDF-15水平之间的关联性。结果:行冠脉介入治疗前的急性冠状动脉综合征组GDF-15水平显著高于对照组,其中,急性心肌梗死早期组GDF-15水平显著高于不稳定型心绞痛组和对照组。行冠脉介入治疗后的急性冠状动脉综合征组GDF-15水平略高于对照组,其中,术后30分钟时急性心肌梗死早期组GDF-15水平略高于不稳定型心绞痛组。多元logistic回归筛选与GDF-15水平产生相关的因素为患者白细胞计数、乳酸脱氢酶、肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白T均具有相关性。结论:行冠脉介入治疗前的急性冠状动脉综合征患者血清GDF-15水平显著高于冠状动脉造影正常者,行冠脉介入治疗后血清GDF-15水平迅速下降,其水平与冠脉血流明显改善有关,提示GDF-15可能是一个新的心血管疾病生物标志物。
  • 摘要:本文结合实际病例,阐述了6例合并严重外科疾患的冠心病相关患者进行急诊PIC手术治疗。结果患者围手术期均无出血及血栓栓塞心脏事件,好转出院。
  • 摘要:目的:初步探讨DK Culotte应用于临床分叉病变患者的安全性和可行性。方法:总共入选了西京医院心内科2009年01月-2011年12月间42例Lefevre Ⅰ型分叉病变患者,利用药物洗脱支架给予DK-Culotte术式进行介入治疗。观察最终球囊对吻扩张FKBI的成功率及即刻的介入效果,在1,3,6,12月进行门诊或电话随访,观察首要终点主要心血管不良事件,包括心源性死亡、心肌梗死、再次血运重建的发生率。结果:42例患者的分叉病变均成功利用DK-Culotte术式进行了介入治疗,FKBI的成功率100%,明显高于文献报道经典Culotte术式的80-90%,即刻造影效果满意,并且在随访的12个月内无MACE事件发生。结论:DK-Culotte术式在小样本的临床观察研究中取得了很高的FKBI成功率,使主支和分支支架均得到很好的扩张塑形,造影及临床结果均令人满意。
  • 摘要:冠脉再血管化治疗有两个目的:一是改善生存;二是改善症状.根据定义,再血管化治疗并不能改善无症状性心肌缺血患者的症状,但其能否改善无症状性心肌缺血患者的远期生存值得研究.一些研究结果表明无症状心肌缺血会导致稳定型缺血性心脏病(stale ischemic heart disease,SIHD)患者病情恶化.两个小型临床随机对照研究,一个是稳定型缺血性心脏病研究SIHD(无症状心脏缺血试点研究),另一个是梗死后心肌缺血研究ACIP(Ⅱ型无症状心肌缺血瑞士国际研究),这两项研究结果表明再血管化治疗能够改善无症状心肌缺血患者生存.这些研究的共同局限性为样本量偏小(ACIP 为试点研究),且均依照现代指南进行治疗.COURAGE研究(再血管化及积极药物治疗的临床预后研究)中同样纳入了一小部分无症状心肌缺血患者.同整体试验结果一致,经皮冠脉介入治疗组与最佳药物治疗组相比,死亡人数无显著性差异,但结合上述2个小型随机临床试验,在无症状性心肌缺血患者中应用常规再血管化治疗存在争议.
  • 摘要:目的:探讨在药物支架时代冠状动脉旋磨术治疗冠状动脉钙化病变的安全性及有效性.方法:连续收集自2008 年3月至2012年6月的本院单中心97例行冠状动脉旋磨术的患者资料,并回顾分析临床资料,手术成功率及临床效果和主要心血管事件(心源性死亡,心肌梗死和靶病变重建)的发生率.结论:在药物支架时代,冠状动脉旋磨术联合球囊扩张和支架植入术治疗冠状动脉钙化病变是一种安全、有效的方法,可取得很高的手术成功率.
  • 摘要:目的:有关大剂量他汀预处理经皮冠脉介入患者的益处与风险尚未有一致结论.本文观察了大剂量他汀预处理对经皮冠脉介入治疗病人围手术期所获的临床益处.方法和结果:回顾分析了本中心两年来的经皮冠脉介入患者800例,其中,218例在PCI术前接受了大剂量他汀预处理,582未接受或接受了普通剂量他汀治疗,所有病人在术后均接受了他汀治疗.介入治疗后肌钙蛋白Ⅰ升高超过正常值上限3倍以上定义为围手术期心梗.记录30 天内主要有害心脏事件(心梗、死亡)的发生情况.结果显示,大剂量他汀治疗组围手术期心梗发生率为7.0%,而对照组为11.9%,积极治疗组的风险降低了44%(P<0.01).30天内主要有害心脏事件发生率在大剂量他汀组显著减低(7.4%VS12.6%,风险降低44%;P<0.01).而不良反应(肌溶解、肝功损害、肾功损害等)在两组没有明显差异.结论:大剂量他汀预处理能够显著降低经皮冠脉介入治疗患者围手术期心梗的发生率及30天内有害心脏事件的发生率.
  • 摘要:目的:评价经皮股动脉穿刺完成主动脉夹层腔内隔绝术(Endovascular graft exclusion,EVGE)后应用Perclose ProGlide(Abbott,USA)血管缝合器止血的安全性和可靠性.方法:至2004年~2012年本院收治的200例Stanford B型主动脉夹层患者,在局麻或者全麻下完成主动脉EVGE,根据入路建立方法不同进行随机分组.100例为对照组,经外科纵行切开腹股沟区皮肤4.0~6.0 cm,暴露股动脉2.0~3.0 cm后穿刺建立股动脉建立入路完成手术.100例为观察组,经皮股动脉穿刺建立股动脉入路完成手术,术后常规使用2套装置缝合血管.结果:所有患者入路建立成功率均为100%,观察组使用两套Perclose ProGlide缝合装置成功率95.0%。100条股动脉共应用207套装置,其中95条股动脉均应用2把,3条各应用3把,2条各应用4把。对照组和观察组手术时间分别为(113.0±16.0)min和(90.0±12.1)min,差异具有统计学意义(P<0.01)。其中建立股动脉入路的时间分别为(14.0±1.3)min和(4.3±0.8)min,差异具有统计学意义(P<0.01),退鞘后股动脉处理时间分别为(8.9±1.3)min和(3.0±0.7)min,差异具有统计学意义(P<0.01),术后制动时间分别为(18.5±1.9)h和(7.7±2.3)h,差异具有统计学意义(P<0.01),平均住院时间分别为(5.2±1.0)d和(3.3±0.8)d,差异有具有统计学意义(P<0.01)。并发症发生率分别为5.0%和4.0 %,差异无统计学意义(P>0.05),伤口不适感分别为36例(36.0%)和17例(17.0%),差别有统计学意义(P<0.01)。无穿刺点大出血、腹膜后血肿、股动脉夹层及假性动脉瘤发生。结论:EVGE后应用Perclose ProGlide血管缝合器止血是一种安全、可靠的止血方法,可以缩短手术时间、建立股动脉入路的时间、术毕股动脉处理时间、术后制动时间及术后平均住院时间,其并发症低,值得进一步推广。
  • 摘要:目的:通过比较不同性别急性冠脉综合征患者临床表现和冠状动脉造影结果,探讨女性急性冠脉综合征的临床特点.方法:选择2010年5月至2012年4月31例女性急性冠脉综合征患者作为研究对象,同期34例男性急性冠脉综合征患者作为对照组,分析女性急性冠脉综合征患者临床特点与冠状动脉造影结果的相互关系。结果:女性ACS患者中,冠脉多支病变者多见(81.64%),右冠状动脉受累较男性多见;糖尿病是女性急性冠脉综合征的重要易患因素。
  • 摘要:目的:观察脉血康胶囊对下肢动脉硬化闭塞症患者的疗效.方法:60例下肢动脉闭塞症患者给予脉血康胶囊2个治疗疗程,分别于治疗前、治疗后进行自觉症状、疼痛程度、超声测足背动脉血流量和踝肱指数采集,观察治疗前后变化。结果:经过2个疗程脉血康胶囊治疗后,患者自觉症状明显好转、疼痛程度减轻。超声结果提示足背动脉血流量增加、踝肱指数升高(2.06±0.05 vs 1.65±0.03,0.86±0.16 vs 0.67±0.13,bothp<0.05).结论:脉血康胶囊治疗下肢动脉硬化闭塞症有较好效果.
  • 摘要:目的:根据效果显著,价格合理的原则基于层次分析法个体化选择他汀类药物.方法:在调脂强度达标的范围内,基于层次分析法构建评价指标体系,确定减低LDL-C强度和价格为评价指标,设计问卷调查表确定个体化的评价指标权重,使用matlab软件进行矩阵计算,根据结果选择最适合病人长期治疗的性价比最高的他汀类药物.结果:根据患者调脂目标及经济能力合理选择他汀,如更关注药物的调脂强度,则依次选择阿托伐他汀40mg,瑞舒伐他汀10mg,阿托伐他汀20mg,辛伐他汀20mg,阿托伐他汀10mg,辛伐他汀40mg,氟伐他汀80mg,普伐他汀80mg 及普伐他汀40mg.如更加关注价格,依次选择辛伐他汀20mg,阿托伐他汀10mg,氟伐他汀80mg,辛伐他汀40mg,瑞舒伐他汀10mg,阿托伐他汀20mg,普伐他汀40mg,阿托伐他汀40mg及普伐他汀80mg.如药物的调脂强度和价格同等重要,则依次选择辛伐他汀20mg,阿托伐他汀10mg,氟伐他汀80mg,辛伐他汀40mg,瑞舒伐他汀10mg,阿托伐他汀20mg,阿托伐他汀40mg,普伐他汀40mg及普伐他汀80mg。结论:在调脂强度达标的范围内,可以通过层次分析法获得最适合患者的性价比最高的他汀类药物。
  • 摘要:目的:探讨320排容积CT对冠脉内支架植入术后患者支架内再狭窄的评估价值.方法:对79例冠心病患者126条冠脉186枚支架植入术后的临床资料进行随访,以冠脉造影结果为金标准,计算320排容积CT对诊断支架内再狭窄的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值.结果:冠脉造影诊断的支架内再狭窄发生率为8.6%(16/186),剔除320排容积CT成像不满意的8条血管11枚支架,以血管为观察单位320排容积CT成像对支架内再狭窄诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为84.6.3%(11/13)、94.3%(97/105)、64.7%(11/17)、97.1%(99/102).结论:320排容积CT对支架内再狭窄的诊断有较高的阳性预测值,可以用于冠状动脉支架植入术后对冠脉支架的随访。
  • 摘要:目的:观察主动脉内球囊反搏术在介入术中急性冠状动脉闭塞患者中应用的安全性及有效性.方法:回顾分析7例介入术中急性冠状动脉闭塞患者主动脉内球囊反搏术中的使用原因、使用时间及病情转归.结果:主动脉内球囊反搏植入安全可靠,置管时间25-158小时,平均65 小时,7例接受主动脉内球囊反搏治疗的患者急性闭塞冠状动脉的血流均不同程度恢复,4例ST段抬高的病人仅1例出现出现病理性Q波,4例未使用升压药物,1例发生穿刺部位血肿。结论:主动脉内球囊反搏支持治疗安全有效,对于改善介入术中急性冠状动脉闭塞患者心肌缺血、减少对血流动力学的影响在临床上有重要意义。
  • 摘要:目的:探讨PCI及溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法:从病理生理及临床途径二者深入对比研究。结果:各有利弊,依病情而定。结论:治疗手段综合患者病情酌情而定,严格把握介入和溶栓的适应症和禁忌症,尊重患者,尊重生命,时间就是心肌,时间就是生命!
  • 摘要:目的:回顾分析急诊经皮冠脉腔内成型术(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)绿色通道在抢救急性心肌梗死患者中的有效性.方法:回顾2012年在本院行急诊绿色通道冠脉介入治疗的急性心肌梗死152例患者,观察其是否在有效的时间窗内得到治疗,分析临床诊治及疗效,对比不同入院方式对门球时间的影响.结果:152例患者平均门球时间为78.5±28.8min,其中56 例直接入导管室平均门球时间为52.6±10.5min,94 例经过住院部后入导管室平均门球时间为89.6±29.7min,显著高于直接入导管室组(p<0.05).治疗过程中植入IABP泵60例,临时起搏器27例,抽吸导管使用58例。血流恢复TIMI 1级2人,TIMI 2级7人,TIMI 3级143人,TIMI 3级的发病时间显著低于TIMI 1级患者发病时间,因肾衰、感染等原因死亡3例,抢救成功率为98.02%。结论:急诊PCI绿色通道的建立并保持畅通提高了急性心肌梗死患者的救治率。
  • 摘要:目的:对比评估等渗与低渗对比剂在冠心病介入治疗中对肾功的影响.方法:409例患者分等渗对比剂组(195例)和低渗对比剂组(214例),留术前后24h、72h血尿标本,测血清肌酐、尿素氮、胱抑素C、尿酸、β2微球蛋白和尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白,观察两组患者用对比剂后急性肾损伤(CI-AKI)的情况.结果:1. 409例患者中,等渗对比剂组有心梗病史及CysC值较低渗对比剂组明显增高(P<0.05,P<0.01),而性别、年龄、体重指数、吸烟指数、既往病史、伴发高血压、糖尿病、血脂异常、慢性肾功能不全及PCI术前剩余的各项肾功相关的血、尿指标均无统计学差异(P>0.05)。2.两组患者术中对比剂的用量、冠脉病变数、支架数、IABP应用等均无统计学差异(P>0.05)。3.PCI术后72h低渗对比剂组血清肌配及叩微球蛋白与术前相比均显著升高(P<0.05),等渗对比剂组肾功相关指标的改变与术前相比则无显著增加(P>0.05)。低渗对比剂组术后24h尿叩微球蛋白较术前的升高具有统计学差异(P<0.05)。结论:1.低渗对比剂术后24h及72h均有部分指标显著升高,等渗对比剂所有肾功相关指标均无显著升高,表明低渗对比剂对肾脏功能的损害较等渗对比剂更严重。2.用低渗对比剂后,CI-AKI发生率显著高于等渗对比剂(P<0.01)。用低渗对比剂后血清肌配的改变量显著高于等渗对比剂组(P<0.05)。3.轻中度慢性肾功能不全者,在PCI术前、后加强水化治疗,将对比剂的用量降到最低。
  • 摘要:目的:探讨高危病人介入术前进行心理干预对预后的影响。方法:选择2009年10月至2012年6月在我科列入高危病人行介入术共274例患者为研究对象,按随机将其分为观察组(n=141)和对照组(n=133)。观察组患者术前一天填写Hamilton焦虑量表、Hamilton抑郁量表测评,确定病人焦虑、抑郁程度,采用针对性心理干预。对照组患者接受传统的介入术后。两组患者在介入术后第3天进行康复状态评估。两组患者在介入术前1天采用自制《介入术前评估单》;术后第3天采用自制《介入术后评估单》进行测评,根据指标进行评价。结果:介入术前1天,两组患者评分的差异无统计学意义(P>0.05);术后第3天,两组患者评分差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:高危病人在介入术前进行心理干预可减少并发症的发生率具有重要意义。
  • 摘要:目的:探讨替罗非班在STEMI常规PCI并血栓抽吸术中应用的疗效及安全性.方法:选取106例STEMI患者,随机分为治疗组54例、对照组52例,治疗组应用常规PCI并抽吸导管抽吸血栓联合盐酸替罗非班﹙GPⅡb/Ⅲa﹚冠脉内注射治疗,对照组应用常规PCI并抽吸导管抽吸血栓术,分析替罗非班的安全性并比较俩组的治疗效果.结果:治疗组支架后血流TIMI 0、1、2级人数同对照组差异不明显,P>0.05;冠状动脉造影显示术后治疗组血流TIMI3级人数显著高于对照组,P<0.05;治疗组术后ST段较术前下降低于50%者显著低于对照组,P<0.05;治疗组牙龈、皮下或尿路出血同对照组相比无统计学意义。结论:在STEMI常规PCI并血栓抽吸术中应用替罗非班,具有高效性、安全性,值得临床推广应用。
  • 摘要:目的:探讨凝血酶处理经皮冠状动脉介入术(PCI)后病人股动脉穿刺部位应用血管缝合器止血后再渗血的有效性和安全性。方法:1、病例选择:2012年1月至2013年1 月在本院经股动脉行PCI后经血管缝合器止血仍渗血患者39例,年龄20~70岁.将入选病例按性别、年龄、低分子肝素使用等因素配对,按照是否进行凝血酶处理分为两组.治疗组19例,男10例,女9例,平均年龄(52.2±10.7)岁,低分子肝素使用率47%;对照组20例,男10例,女10例,平均年龄(53.1±12.5)岁,低分子肝素使用率45%;两组在性别、年龄、低分子肝素使用上基本相似(P>0.05),具有可比性.2、入选标准:所有病人术前均接受拜阿司匹林、波立维,术后接受低分子肝素治疗;在完成PCI后立即拔除股动脉鞘管,选用perclose血管缝合器止血,并观察渗血情况;渗血以目测为准;经血管缝合器止血后,穿刺处有少量渗血,则判断为血管吻合器止血后再渗血,如穿刺处血液为喷出或为中到大量渗血,则判断为血管吻合器止血失败,直接行压迫止血,不进入实验组;3、处理方案:凝血酶处理:将凝血酶冻干粉250 U加入4ml 0.9%氯化钠溶液中溶解,注射器吸取1 ml喷至无菌敷贴中央,将其覆盖针眼部位。对照组:方法同实验组,但不使用凝血酶冻干粉。4、止血效果观察:有效:穿刺口渗血停止;无效:穿刺口渗血没有明显改善甚至增多。5、统计学方法:应用SPSS 13.0统计软件包分析处理,采用x2检验和Fisher确切概率法,P<0.05为差异有统计学意义。结果:治疗组有效18例,无效1例,对照组有效3例,无效17例,治疗组止血效果较对照组差异有统计学意义(P<0.01)。止血时间实验组(2.3±0.4)min明显少于对照组(5.2±0.3)min,差异有统计学意义(P<0.01).结论:应用凝血酶是一种迅速、有效的止血方法,能明显提高血管缝合器止血后再渗血病人止血率,再缩短病人止血时间和卧床时间基础上,降低血管并发症发生率,提高病人的舒适度,值得临床上推广应用。
  • 摘要:目的:观察先天性心脏病室间隔缺损(VSD)患儿介入封堵术后联合应用前列地尔注射液对术后血浆氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平及心功能的影响.方法:选择本院2011年1月-2013年1月住院行介入封堵治疗的VSD 患儿120例,男51例,女69例,年龄5~8(6.1±2.3)岁.随机分为前列地尔组60例,对照组60例,分别在术前、术后第3天、术后6个月采用双向侧流免疫法测定其血浆NT-proBNP水平,所有患儿在术前、术后第7天和术后6个月分别进行超声心动图检查,测定左心室舒张末前后径(LVEDD)、左心室收缩末前后径(LVESD)、左心室收缩末容量(LVESV)、左心室舒张末容量(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF).比较两组临床特征、血浆NT-proBNP水平及心功能参数变化。结果:两组患儿一般临床资料比较:两组患儿年龄、性别、身高、体重、病变缺损大小均无统计学差异。两组患儿LVEDD,LVESD,LVEDV,LVESV在介入术后第7天及术后6个月均明显小于术前(P均<0.05),且封堵术后6个月前列地尔组较对照组减小更明显(P<0.05)。两组患儿术前测定的血浆NT-proB NP结果无统计学差异(P>0.05);两组患儿血浆NT-proBNP水平术前与术后第3天、术后第3天与术后6个月比较差异均有统计学意义(P均<0.01),且前列地尔组封堵术后3天、术后6个月较对照组下降更明显(P均<0.01)。结论:VSD患儿介入封堵术基础上联合前列地尔治疗可进一步降低血浆NT-proBNP水平并改善患儿心功能。
  • 摘要:目的:探讨超声心动图二尖瓣血流流速E峰与二尖瓣环处心肌舒张期速度Ea比值(E/Ea)参数水平对收缩功能不全性心力衰竭(SHF)患者预后的临床评估价值.方法:选取2007年1月至2010年6月在本院初次诊治的SHF 患者144例,其中男77例,女67例,年龄52-78(平均62.3±9.7)岁,纳入病例为高血压性心脏病(55例)、扩张性心肌病(46例)、缺血性心肌病(18例)、酒精性心肌病(13例)、心肌致密化不全(12例).进行治疗随访,随访时间为1 年.根据随访期患者有无心血管事件发生(急性心衰再次住院或心源性死亡)分为:心血管事件组,共65例,其中发生心源性死亡7 人,急性心衰再次住院58 人;未发生心血管事件组,共79例.比较两组的E/Ea值、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF).结果:与未发生心血管事件组相比,心血管事件组的E/Ea、LVEDd 显著升高,而LVEF明显降低(P.01).多元Logistic回归分析显示,E/Ea为远期心血管事件的独立预测因子(P<0.01),E/Ea预测SHF患者心血管事件的ROC曲线下面积为O.962(P<0.01).当E/Ea 选定14.5为切点时,其预测心衰患者心血管事件的敏感度和特异度分别为98.5%与79.7%;当E/Ea选定17.5为切点时,其预测心衰患者心血管事件的敏感度和特异度分别为84.6%与93.7%.结论:超声心动图参数E/Ea 是影响SHF 患者预后的独立预测因素.
  • 摘要:目的:探讨儿童心肌致密化不全的临床特点及治疗效果.方法:对2007年9月至2012年11月期间收治的20例NVM 患儿的临床表现、辅助检查(X线胸片、心电图、超声心动图、心脏磁共振等)、临床治疗以及随访结果等资料进行回顾性分析,并对部分患儿进行随访。结果:20例NVM患儿中,有家族史者2例,以心功能不全为主要临床表现者16例(80%),心律失常10例(50%),无血栓及血栓事件发生;胸部X线检查示心脏扩大者12例(60%),20例患儿超声心动图均提示心脏NVM典型表现,其中单纯左室病变17例,双室病变2例,合并先天性心脏病9例(45%),合并心内膜弹力纤维增生症4例(20%);20例NVM患者出院后平均随访7.86个月(1月-15月),其中5例死亡,主要死因为心力衰竭加重;8例长期随访者心功能不全的临床症状明显缓解,改良Ross评分较治疗前前降低,定期复查心脏彩超提示心功能改善尚可,左室射血分数改善明显,差异有统计学意义;左室短轴缩短率较治疗前增加,收缩末期左室内径、右室内径及非致密化心肌厚度/致密化心肌厚度比值较治疗前缩小,但差异均无统计学意义。结论:儿童NVM以心功能不全为主要表现,超声心动图是诊断NVM的主要手段;NVM在经积极内科对症治疗后临床症状可得到缓解短期心脏功能改善可,但总体预后较差。
  • 摘要:目的:研究DHA在房颤模型中的作用,探讨DHA的抗房颤作用与TASK-1的关系.方法:1.房颤模型建立雄性SD大鼠称重,10%水合氯醛腹腔注射麻醉,BL-420F系统描记心电图,尾静脉注射乙酰胆碱和氯化钙混合液诱发房颤的发生.2.观察DHA在对照组和房颤组的作用将大鼠随机分为对照组、对照DHA处理组、房颤组、房颤DHA处理组4组.其中对照组和对照DHA 处理组每天静注等体积的生理盐水和DHA溶液,AF组和AF+DHA组以等体积乙酰胆碱氯化钙混合液,AF组和AF+DHA组分别加用与DHA组等体积的生理盐水及DHA溶液,观察房颤发生时间和ERP.结果:(1)房颤发生时间及持续时间测定:将药物敏感性SD雄性随机分成AF组,DHA+AF组,房颤时间从第三天开始,逐天明显增加,至第10天后趋于稳定。DHA+AF组第三天开始出现房颤图形,较AF组房颤出现时间推迟,其房颤持续时间也从第三天明显增加,但至第8天趋于稳定,稳定时间较AF组提前,且每天房颤持续时间较AF组显著缩短(P<0.05)。(2)ERP:同Con组EBP相比,AF组明显缩短,DHA组及DHA+AF ERP组显著延长;与AF组相比,DHA+AF组ERP延长。(3)心房肌TASK-1 mRNA和蛋白变化:与Con组相比,DHA处理组TASK-1 mRNA和蛋白表达降低,AF组及DHA+AFTASK-1mRNA和蛋白表达升高。与AF组相比,DHA及DHA+AF组TASK-1 mRNA和蛋白表达降低。结论:1.大鼠房颤模型应用DHA后,心房颤动诱发时间延长,心房有效不应期延长,房颤持续时间缩短,该结果表明DHA具有抗房颤作用。2.房颤模型中,TASK-1 mRNA及蛋白表达增加,表明TASK-1可能参与了大鼠房颤的发生。
  • 摘要:目的:比较老年患者起搏器术后主动固定电极(螺旋电极)参数的变化情况.方法:入选62例接受主动固定电极置入的患者,其中电极固定于右心室流出道间隔部33例为流出道间隔组,右心室心尖间隔部29例为心间部间隔组,分别于术中、术后48h和3个月测定起搏阈值及阻抗,分析其变化情况.结果:2组患者术后48h电极阻抗较术中相比明显下降(P<0.05),术后3月较术后48h有明显下降(P0.05),在心尖间隔组中术中、术后48h及术后3个月起搏阈值未见明显变化.2组起搏阈值及电极阻抗无明显差异(P>0.05).结论:老年患者中主动固定电极阈值在术后3个月无明显变化,阻抗逐渐降低.
  • 摘要:目的:观察复方丹参滴丸和HUCBMCs静脉移植联合复方丹参滴丸对家兔AMI心肌组织炎症反应、心肌细胞凋亡、氧化应激指标及心功能的影响,并探讨其联合治疗对急性心肌梗死可能的保护机制.方法:对健康家兔结扎冠状动脉左前降支,制备AMI模型。随机分4组,对其进行研究。结果:①与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1周、4周心功能指标左室短轴缩短率(LVFS)及左室射血分数(LVEF)改善,其中联合治疗组心功能改善优于单纯移植组、CDDP组,而后两组组间比较无显著差异;②与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1周、4周心肌组织白细胞计数及心肌细胞凋亡指数均显著减低,且联合治疗组均显著低于单纯移植组、CDDP组,而后两组比较无显著差异。结论:本研究提示HUCBMCs静脉移植联合CDDP治疗AMI,可提高移植细胞在心肌组织内存活率,拮抗心肌细胞凋亡,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗减低心肌组织局部炎症反应及拮抗氧化应激作用增强有关。
  • 摘要:目的:初步探讨西罗莫司与依那普利对异丙肾上腺素诱导的心房纤维化的影响及其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组即空白对照组、盐酸异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)组(ISO模型组)、ISO+西罗莫司[sirolimus,又名雷帕霉素(rapamycin),RAPA](RAPA 干预组)、ISO+依那普利(enalapril,Enla)(Enla 干预组),每组10只.大剂量皮下注射ISO建立大鼠心房纤维化模型,并分别给予西罗莫司及依那普利干预,实验2周末处死大鼠取心肌组织,放射免疫法检测血管紧张素II(angiotensinⅡ,AngⅡ);常规H-E和Masson染色法观察心房纤维化程度;免疫组织化学法及Western blot法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠心房纤维化组织中的表达.结果:(1)与空白组相比,ISO模型组、RAPA干预组中AngⅡ含量明显升高, Enla干预组与空白组之间无统计学意义;空白组无心房纤维化,RAPA及Enla干预组较ISO模型组心房纤维化程度明显减轻;(2)免疫组织化学法及Western blot检测显示,心肌组织中HIF-1a和MMP-9的表达在ISO模型组较空白组均明显升高, BAPA及Enla干预组较ISO模型组明显降低 ,且与纤维化程度呈正相关; HIE-la与MMP-9也呈正相关.结论:心肌组织中,AngⅡ,HIF-1a,MMP-9的升高均参与大鼠心房纤维化的形成而RAP与Enla通过抑制不同位点,在改善心房纤维化程度上有相似的作用。
  • 摘要:目的:研究谷氨酰胺(Gln)与缬沙坦(valsartan)对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43(Cx43)重构的影响及其可能的作用机制.方法:将SD雄性大鼠32只随机等分为对照组(A组)、盐酸异丙肾上腺素(ISO)组(B组)ISO[5 mg/(kgd)]+丙氨酞谷酞胺注射液(Ala-Gln)组(C组)和ISO+撷沙坦[30mg/(kgd)]组(D组)。进行临床研究。结果:AngⅡ在B,C,D组中含量较A组显著升高且差异有统计学意义(P均<0.01);B组与A,C,D组相比出现明显的心房纤维化(P均<0.01)且心肌组织中p-JNK1/2/3和c-Jun的含量较高,差异有统计学意义(P均<0.01),C,D组与A组相比心房纤维化程度及心肌组织中p-JNK1/2/3和c-Jun的含量差异无统计学意义(P均>0.05);与其它各组相比,C组中HSP70的含量明显升高,且差异有统计学意义(P均<0.01),A,B,D组中HSP70的含量相互间差异均无统计学意义(P均>0.05);B组中Cx43含量较A组减少(P<0.01)且分布无规律性,侧面化分布相对增多。而C,D组中Cx43含量与A组比较差异无统计学意义(P均>0.05)且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处;C, D两组中Cx43含量比较无明显差异(P>0.05)。结论:谷氨酞胺与撷沙坦均可减轻AngⅡ诱发的大鼠心房纤维化及Cx43重构,其机制可能与降低p-JNK1/2/3和c-Jun的表达,抑制JNK信号通路的不同位点有关,在改善大鼠心房纤维化程度和Cx43重构方面起到类似的作用。
  • 摘要:目的:观察复方丹参滴丸(CDDP)对急性心肌梗死(AMI)心肌组织炎症反应的影响,观察人脐血单个核细胞(HUCBMCs)静脉移植联合CDDP对家兔AMI心肌组织炎症反应、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及心功能的影响,并探讨其联合治疗对AMI可能的保护机制。方法:对40只健康家兔结扎冠状动脉左前降支,随机分为4组,即对照组、CDDP组、单纯移植组及联合治疗组,每组10只。进行相应的临床研究。结果:(1)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1周、4周心功能指标LVFS及LVEF改善(P<0.05),其中联合治疗组心功能指标改善优于单纯移植组、CDDP组(P<0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义;(2)与对照组比较,CDDP组、单纯移植组、联合治疗组术后1周、4周心肌组织白细胞计数及TNF-a蛋白表达均显著减低(P<0.05),且联合治疗组心肌组织白细胞计数及TNF-a蛋白表达均显著低于单纯移植组、CDDP组(P<0.05),而后两组组间比较差异无统计学意义;(3)联合治疗组、单纯移植组术后1周、4周均可见GFP阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P<0.05)。结论:本研究提示HUCBMCs静脉移植联合CDDP治疗AMI,可提高移植细胞在心肌组织内的存活率,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗降低心肌局部炎症反应及抑制促炎因子TNF-a蛋白的表达作用增强有关。
  • 摘要:目的:探讨慢性心力衰竭急性加重期的中医证候特征.方法:制定心力衰竭中医证侯流行病学调查量表,对我国华北地区10家医院的340例慢性心力衰竭急性加重期患者进行现场调查,建立慢性心力衰竭急性加重期中医证候信息数据库,对问诊、望诊、舌象采用双百分法进行权重系数分析,对脉象进行频数统计分析,并据此分析其证候要素、证候(证素组合)、病位分布规律.结果:340例慢性心衰急性加重期患者问诊症状重权重系数最大的前3项依次为气短、憋气、乏力;望诊权重系数最大的前3项分别为精神倦怠、面色无华、口唇紫绀;舌象权重系数最大的前3项分别为舌质紫暗、舌红、舌苔少;脉象频次最高的前3 项分别为沉、细、弦.340例慢性心衰急性加重期患者虚证证素出现频次由高到低依次为气虚339(99.7%),阴虚193(56.8%),阳虚147(43.2%);实证证素出现频次由高到低依次为血瘀340(100%),水饮298(87.6%),痰浊190(55.9%).出现最多的中医证候为气虚血瘀证339 例(99.7%),在此基础上合并水饮或痰浊者为314 例(92.4%).累及病位按照频数排序分别为心(100.0%)、肾(100.0%)、肺(98.2%)、脾(75.0%)、肝(66.8%),累及3 脏者占98.2%以上,累及4 脏者占74.4%以上,累及5 脏者占50.6%.结论:慢性心力衰竭急性加重期最基本的中医证候特点为气虚血瘀兼水饮或痰浊,病位以心肾为主,五脏皆可累及.
  • 摘要:目的:观察心衰合剂对慢性心力衰竭患者血清中心肌细胞凋亡因子的影响.方法:研究对象为2011年4月~2012年4月住院诊断为慢性心力衰竭的患者.实验对象以1:2的比例随机分为两组,西药组及心衰合剂+西药组.西药组按常规西药进行治疗,心衰合剂+西药组则对在西药基础上辨证应用心衰合剂治疗.入院后及治疗两周后测定血清中细胞凋亡相关因子sFas/Apo-1、sFasL、Bcl-2、Bax 含量.结果:共入组患者74例(西药组22例,心衰合剂+西药组52例).心衰合剂+西药组与西药组相比,sFas/Apo-1及sFasL水平明显降低(P<0.05).与西药组相比,心衰合剂+西药组Bcl-2水平显著上升(P<0.01),西药组治疗后,患者血清中Bax含量无明显改变(P>0.05),心衰合剂+西药组Bax显著降低,且低于西药组治疗后水平(P<0.01)。结论:心衰合剂可通过下调sFas 及sFasL 水平,上调Bcl-2,抑制Bax表达,从而抑制心肌细胞的凋亡。
  • 摘要:目的:评价改良扩大Morrow术治疗肥厚梗阻性心肌病(HOCM)的近中期疗效.方法:2002年10月至2013年4月,作者本人在阜外医院共完成138例HOCM患者外科治疗.术前、出院前均行超声心动图评估室间隔厚度,左室流出道压力阶差(LVOTPG),二尖瓣收缩期前向运动(SAM现象),二尖瓣反流程度等.对2013年以前患者进行随访,评估患者症状、NYHA心功能分级、HOCM相关事件发生率及相关心脏超声参数.结果:全组患者体外循环时间86.3±34.3分钟,升主动脉阻断时间55.1±23.0分钟。术后室间隔厚度减少79mm,LVOTPG降低74.6mmHg,二尖瓣反流程度明显减轻(P<0.001)。术后完全性左束支传导阻滞57例(41.3%),Ⅲ度房室传导阻滞3例(2.2%,1例有化学消融史),室间隔穿孔3例(2.2%),持续性房颤2例(1.4%),无住院死亡。随访93例,平均随访时间16±10月。心功能明显改善(P<0.001),60例患者无任何症状,从事日常家务劳动或恢复工作。随访期间,HOCM相关事件发生率7.5%,包括3例心律失常(快速房颤)、2例心肌缺血、1例心力衰竭、1例脑卒中合并心力衰竭患者再次住院治疗。1例患者因主动脉夹层死亡。随访超声结果显示,室间隔厚度减少8mm,左室后壁厚度减少1.4mm,LVOTPG降低79.SmmHg,左房前后径减少4.2mm,左室舒张末径无统计学差异,二尖瓣反流明显改善(P<0.001),新发主动脉瓣反流25例,均为少量或微量反流,残留SAM现象12例,其室间隔厚度与无残留SAM现象患者无统计学差异(P=0.661);LVOTPG前者高于后者12.2mmHg。其中,102例单纯改良扩大Morrow术体外循环时间78.4±29.2分钟,升主动脉阻断时间48.8±17.4分钟,随访87例,心功能明显改善(P<0.001),67例患者无任何症状,HOCM相关事件发生率为2.8%,随访无死亡。
  • 摘要:目的:分析射血分数保存的心力衰竭(HFPEF)住院患者的临床特征.方法:选择2011年1月1日至2012年12月31日在福建省立医院心内科住院的符合条件的心衰患者306例.其中HFPEF 组为174例,占56.8%,对照组,即左心室射血分数降低的心力衰竭(HFREF)组为132例,占43.13%,应用回顾性分析方法,收集HFPEF组与HFREF组患者临床资料,比较两组间临床特征.结果:1.与HFREF组比较,HFPEF患者年龄较大岁,女性比例相对大、更高的体重指数、较少吸烟史,有更多的高血压病、房颤,较低的陈旧性心梗病史,P值均小于0.05;冠心病、糖尿病比例也高,但与HFREF组差异无显著性;2.两组间在心功能NYHA分级及双侧颈静脉充盈、肺部啰音、双下肢水肿发生率差异无显著性,与HFREF组比,HFPEF组夜间阵发性呼吸困难发生率略低。结论:1.与HFREF相比,HFPEF更易发生于年龄大、女性、体重指数高、高血压、心房颤动的患者,在HFPEF患者中冠心病、糖尿病也很普遍,也是其常见病因;2.两者间临床症状和体征相似,相比与HFREF,HFPEF患者可能血红蛋白、血肌配、尿酸水平更低;3.相比HFREF,HFPEF左室厚度相对更大,左室腔相对更小,倾向于向心性肥厚,可能有更高的肺动脉高压合并率。
  • 摘要:目的:探讨B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、B型氨基端利钠肽原(N-terminal pronatriureticpeptide,NT-proBNP)、白介素-1受体家族成员可溶性ST2(sST2)在心力衰竭患者的水平变化,并比较其临床意义.方法:回顾性分析84例心衰患者血BNP、NT-proBNP、sST2浓度,采用纽约心脏病学会(NYHA)标准对心功能分级和超声心动图检查评定患者心功能,同期住院的95例无心衰患者作为对照组.分析三者与左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、NYHA心功能分级的相关性,并比较不同心功能级别患者之间血水平的差异。结果:与对照组相比,心衰患者血BNP、NT-proBNP、ST2水平升高,差异有统计学意义(P值均<0.01).心衰组随NYHA分级增加,BNP、NT-proBNP、ST2水平逐渐升高,不同心功能级别间三个指标水平差异均有统计学意义(P值均<0.01),三者水平与心功能分级呈明显正相关性,与LVEF分级呈负相关关系.诊断心衰的受试者操作特征曲线(Receiver operating curve,ROC)下面积ROC(AUCROC)BNP 为0.868(95%CI 0.803~0.933)、NT-proBNP为0.957(95%CI 0.917~0.997)、sST2为0.758(95%CI 0.669~0.846),三者曲线下面积有统计学差异(P<0.01).结论:这三个指标是诊断心衰的标志物,血水平检测对不同程度的心衰患者评估、指导治疗具有重要临床价值.sST2是诊断心衰新的标志物,与左室射血分数、心功能分级相关,为判断心衰严重程度及心功能分层提供了参考意义.独立诊断心衰的价值与准确性较好的指标依次是NT-proBNP、BNP、sST2。
  • 摘要:目的:通过使用PDTC及NDGA分别抑制转录因子NF-KB和AP-1的活性,观察病毒性心肌炎小鼠心肌组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子的表达变化,探讨NF-KB及AP-1 对心肌组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子的调控作用.方法:制作动物模型,进行对照实验分析。结果:HE染色显示,正常对照组小鼠心肌细胞排列整齐紧密,心肌间质未见炎症细胞浸润;感染对照组可见心肌组织明显水肿,心肌细胞排列紊乱,间质内可见大量炎症细胞侵润;PDTC组及NDGA组心肌间质内炎症细胞浸润程度明显减轻,细胞排列紊乱改善,未见心肌细胞坏死灶。其中以PDTC组改善程度更为明显。RT-PCR检测显示,正常对照组心肌组织中无NS-1基因表达,各感染组均能检测到NS1基因。与正常对照组相比,感染对照组心肌组织中异位胰蛋白酶被显著上调(P<0.01).经PDTC治疗后,NS-1基因和异位胰蛋白酶表达被显著抑制(P均<0.01)。NDGA治疗后NS-1基因及胰蛋白酶水平虽有所下降,但未达统计学差异(P>0.05)。被IAV诱导上调的促炎细胞因子经PDTC或NDGA治疗后,表达被明显抑制。结论:IAV感染主要通过NF-KB信号通路诱导心肌组织中异位胰蛋白酶及促炎细胞因子表达,AP-1信号通路可能部分参与胰蛋白酶及促炎细胞因子的表达调控,特异性阻断NF-KB及AP-1可能成为治疗病毒性心肌炎的新靶点。
  • 摘要:目的:应用超声心动图定量组织速度成像技术(QTVI)评价慢性心力衰竭(CHF)患者应用心脏再同步治疗(CRT)后右心功能及同步性变化。方法:接受CRT治疗患者22例,在CRT治疗术前、术后1周及6个月用常规超声心动图测量左室功能、右室功能及同步性参数,通过QTVI技术测量右室游离壁的三尖瓣环处的右室等容舒张时间(BVIBT)、等容收缩时间(RVLCT)及射血时间(RVET),并计算右心室心肌功能指数(RV-MPI)。结果:①术后6个月RVEDA,RVESA较术前明显减小(P<0.05;RVFAC及LVEF在术后1周及6个月均不同程度的提高(P< 0.05)。②术后1周室间机械延迟时间(IVMD)明显减低(P<0.05),表明术后1周左、右心室间同步性即明显改善。③术后1周及6个月右室的RVICT,RV IRT明显缩短(P<0.05-0.01),ET明显延长(P< 0.01),RV-MPI明显改善(P<0.01)。④术后6个月右室的RVFAC的改善与LVEF的改善呈显著正相关(x=0.681,P=0.000),LVEF的改善与RVICT,RVIRT,RVET和RV-MPI有正相关趋势但差异无显著性意义(P>0.05),与RVEDA和RVESA的改善有负相关趋势但差异无显著性意义(P>0.05)。结论:定量组织速度成像技术(QTVI)可应用于心衰患者右心功能评测,CRT治疗可改善慢性心衰患者的心室同步性及右心功能。
  • 摘要:目的:研究老年心血管病患者睡眠期周期性腿动(PLMS)的患病情况及其与心血管疾病的关系.方法:采用微动敏感床垫睡眠监测系统对127例60岁以上老年心血管病患者进行睡眠呼吸和肢体活动监测,并比较超声左心室收缩功能参数和血液生化有关代谢组分.结果:检出睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS)107例(84.3%)PLMS56例(44.0%)。与非PLMS组比较,患者年龄、性别、疾病分布以及睡眠呼吸紊乱指数、呼吸暂停指数、低通气指数和夜间血氧水平等差异均无统计学意义,但PLMS组重度SAHS患者增多,超声左心室射血分数、短轴缩短率明显减低,均P<0.05。进一步对SAHS患者的PLMS亚组分析显示,合并PLMS组与非PLMS组睡眠呼吸紊乱各参数和夜间血氧水平无明显差异,但左心室射血分数、短轴缩短率仍显著低于非PLMS组,分别为P<0.01,<0.05;在两组患者服用他汀类药物无差别、服药患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于未服药患者的情况下,PLMS组血清总胆固醇水平低于非PLMS组,P<0.05.结论:PLMS在老年心血管病患者中患病率较高并伴有左心室收缩功能指标的减低,其对心功能的影响可能独立于SAHS之外。PLMS患者血清总胆固醇水平减低的意义及其与疾病的关系值得进一步研究。
  • 摘要:目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠心肌信号转导系统蛋白激酶B(Akt)通路的影响.方法:SD大鼠高糖高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,成模后给予二苯乙烯苷进行防治(小剂量组10mg/kg,大剂量组20mg/kg,每天一次,连续16周).观察二苯乙烯苷对大鼠心脏形态学、心肌酶学和脂质过氧化的影响.采用westemblot 法分别检测各组心肌组织中p-Akt以及p-GSK-3β信号转导蛋白的相对含量.结果:TSG能改善大鼠心肌组织病理改变,显著降低心肌组织丙二醛(MDA)含量,增强超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)的活性.糖尿病模型心肌组织中p-Akt 以及p-GSK-3β蛋白含量明显升高,TSG 能降低p-Akt 以及p-GSK-3β蛋白含量,以大剂量组(20 mg/Kg)干预组效果明显.结论:TSG对糖尿病大鼠心肌损伤具有防治作用,其机制可能为通过调节信号转导系统蛋白激酶B通路增强心肌的抗氧化能力.
  • 摘要:目的:探讨左室射血分数正常心力衰竭(heart failure with normal ejection fraction,HFNEF)患者的血浆B型利钠肽、尿酸(uric acid,UA)水平及与二尖瓣口舒张早期充盈速度(E)/二尖瓣环水平舒张早期室壁运动速度(Em)(E/Em)的相关性;选择诊断HFNEF患者左室充盈压升高的最佳预测指标.方法:比较顺序入选住院的HFNEF患者88例、舒张功能不全患者63例及正常对照组20例的临床指标、超声心动图参数、血浆BNP,UA水平;以E/Em>15为左室充盈压升高界限值,绘制受试者工作特性曲线,计算曲线下面积,评价BNP及UA对左室充盈压升高的诊断价值;选择诊断HFNEF患者左室充盈压升高的最佳预测指标及诊断阈值。结果:HFNEF组的BNP,UA及E/Em较对照组及舒张功能不全组患者均明显升高(P<0.01),经多元线性回归分析显示BNP、左房直径是影响E/Em的独立相关因素;经ROC曲线分析显示BNP及UA诊断E/Em>15的AUC分别为0.76和0.60,具有诊断价值,BNP是诊断HFNEF患者左室充盈压升高的较好指标。以BNP=292 ng/L为阂值时诊断E/Em>15的敏感性为68.1%、特异性为79.3%、阳性预测值为55.2%、阴性预测值为87.0%、准确性为76.3%;以UA=282μmol/L为阂值时诊断E/Em>15的敏感性为74.5%、特异性为55.6%、阳性预测值为38.4%、阴性预测值为85.3%、准确性为60.7%;联合BNP及UA诊断E/Em>15的敏感性为53.2%、特异性为87.3 %、阳性预测值为61.0%、阴性预测值为83.3%、准确性为78.0%。结论:HFNEF患者的BNP水平与E/Em明显相关,联合BNP及UA有利于量化评估HFNEF患者的左室充盈压升高。
  • 摘要:目的:探讨同种异体原位心脏移植治疗终末期扩张型心肌病的外科治疗.方法:1999年11月-2008年5月,为4例终末期扩张型心肌病患者施行了同种异体原位心脏移植术,分别以改良Stanford大学心肌保护液和HTK心肌保护液顺灌保护供心;手术采用标准法和双腔静脉法进行心脏移植.术后早期应用甲基强的松龙(1000mg/日)免疫抑制治疗,并给予胃肠道高营养支持,三天后以环孢素A(或FK506)、骁悉、强的松三联免疫抑制治疗.通过监测CsA血药浓度、T淋巴细胞亚群、白细胞计数、心肌酶变化,ECG各导联QRS波峰高之和,超声心动图检查心室肌舒缩功能、EF 值、左室壁厚度及容积等及心肌核素扫描等,判断有否发生急性排斥反应。结果:术后早期死亡1例,另3例患者术后血流动力学稳定;术后早期恢复顺利,无超急性排斥反应;无伤口感染及肺部感染;心功能恢复至Ⅰ级(NYHA)。结论:心脏移植是终末期扩张型心肌病唯一有效的治疗方法,围术期处理是患者心脏移植成败及近远期疗效好坏的关键因素。
  • 摘要:目的:探讨合并左室血栓的肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者的临床特征和预后情况.方法:回顾性分析阜外心血管病医院2002年1月至2012年12月住院病人中经心脏核磁共振证实有左室血栓的肥厚型心肌病患者的临床资料,根据左室血栓情况分为血栓组和无血栓组,比较两组之间临床特征的差异(用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析,两组间计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用c2检验),并对患者的血栓治疗情况进行追踪随访。结果:经心脏核磁共振证实有左室血栓的肥厚型心肌病患者共6例,设定为有血栓组,男女比例4:2(男性占66.7%),年龄30=58岁,4例有家族史。患者临床症状表现多样,1例无任何症状,5例表现为不同程度的心衰症状,心功能NYHAⅠ-Ⅲ级,其中1例伴随晕厥,6例患者中仅有1例患者住院前出现了右下肢动脉栓塞(应用尿激酶溶栓时合并出现脑栓塞)。体格检查仅有2例有心尖部Ⅱ/6收缩期吹风样杂音,所有患者因临床给予抗心衰等药物治疗后查体未见明显的肺部罗音和下肢水肿等心衰体征。而左室无血栓的肥厚型心肌病患者共284例,设定为无血栓组,统计学分析显示合并有血栓组的肥厚型心肌病患者在阳性家族史的比例、室性心律失常发生率以及超声心动图提示左房内径、左室内径和室壁瘤发生率均明显高于无血栓组(均p<0.05),而血栓组的肥厚型心肌病患者在左心室射血分数和左室流出道梗阻比例明显低于无血栓组(均p<0.05),有统计学意义。结论:肥厚型心肌病患者合并左室血栓见于有室壁瘤或心脏扩大、左室射血分数低下的患者,多合并有阳性家族史、易出现室性心律失常、心衰及碎死,预后差;并且临床可发生血栓栓塞事件,但华法令可有效治疗左室血栓。
  • 摘要:目的:评价阿罗洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效与安全性.方法:76例慢性心力衰竭患者随机分为两组,阿罗洛尔治疗组和基础治疗对照组,比较治疗前后心率、血压、 左心室功能和病情变化.结果:在试验结束后,两组的射血分数均增高,左室舒张末期容积及左室收缩末期容积均减少;但左室射血分数,左室舒张末期容积,左室收缩末期容积在阿罗洛尔组的改变更明显.阿罗洛尔组脑钠肽水平明显降低(P<0.01),而且服药依从性良好。结论:在积极控制血压及纠正心力衰竭的基础上加用阿罗洛尔治疗慢性心力衰竭是安全和有效的,并且在改善左室重塑及心功能作用明显。
  • 摘要:目的:研究病毒性心肌炎儿童心率变异性改变特点,探讨心率变异性分析对病毒性心肌炎患儿临床诊断、治疗及预后的价值。方法:VMC组:收集2003.1至2012.12期间在吉林大学第一医院住院、明确诊断为VMC的患儿841例,所有入选病例均符合1999年制定的病毒性心肌炎临床诊断标准,均为急性期患儿,按儿童年龄分期,婴儿期(0~1岁)48例(男28例,女20例),幼儿期(≥1~3岁)104例,学龄前期219例,学龄期332例,青春期(≥13~18岁)138例.对照组:选择同期在医院体检的健康儿童,体检前未服用影响自主神经活动的药物并且无影响自主神经活动的病史,共509例,婴儿期31例,幼儿期61例,学龄前期129例,学龄期203例,青春期85例.两组在年龄和性别上无显著差异.选择指标如下:HRV时域指标包括SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50;HRV频域指标包括TP、VLF、LF、HF、LF/HF.所有数据采用SPSS17.0统计软件包进行统计分析.结果:1.各年龄期对照组儿童随着年龄的增长心率逐渐减慢。与对照组比较,VMC组各年龄期24小时最慢心率增快,最快心率减慢,平均心率婴儿期无统计学差异,幼儿期增快、学龄前期及学龄期增快,青春期减慢。2.VMC组与对照组按年龄分期并按性别分层统计比较24hDCG时域指标值。与对照组比较,SDNN除青春期女性外,均降低,差别具有统计学意义;SDANN在婴儿期女性、幼儿期、学龄前期男性、学龄期女性降低,差别具有统计学意义;rMSSD在婴儿期、幼儿期及学龄前期女性、学龄期及青春期男性升高,差别具有统计学意义;pNN50在婴幼儿及学龄前期男性降低,差别具有统计学意义。结论:1.本研究按小儿年龄分期并按性别分层进行VMC儿童HRV分析,在国内未见报道。2.HRV降低在婴幼儿期最明显,学龄前期及学龄期亦有降低,青春期改变不明显。
  • 摘要:目的:本研究应用连续体外循环环路内钾离子监测手段,观察ECC期间高钾停跳液灌注后血钾浓度的连续变化及其达到平衡所需时间,分析高钾摄入后钾的体内转归,分析其和心脏复苏、心律失常的关系.方法:选择择期冠状动脉旁路移植手术患者20例,开始ECC3分钟后抽取动脉血样,测定基础血钾值,并依此调整TERUMO CDITM500连续血气监测仪。首次灌注高钾心肌保护液后连续记录灌注液体量、血钾值的变化,收集此期间的尿液计量,取样测量尿钾浓度;观察患者术中心脏复跳、心律失常情况。结果:1.20名入选患者中男性15例,女性5例,年龄57-73岁,心功能Ⅱ-Ⅲ级,ECC3分钟血钾10.20-11.1 mmol。2.每例患者首次灌注心肌保护液液中共含氯化钾25.52mmol,停止灌注后血钾于1分13秒内在原血钾含量基础上升高5.25mmol达到峰值;达峰后于2分55秒快速下降2.32mmol;随后于4分4秒内缓慢下降1.27mmol至相对平衡。3.钾达到平衡的时间为8分12秒,此时的总尿量为52.13ml,尿排钾量0.59mmol。4.升主动脉开放前血钾浓度为4.7mmo1/L-5.8mmol/L,心脏自动复跳患者血钾浓度5.21 mmol/L,除颤复跳患者血钾浓度5.13mmol/L。结论:1.高钾心肌保护液灌注后,患者血钾呈快速升高、快速下降和缓慢下降过程,该平衡过程在8分12秒内即可完成。2.高钾摄入后钾离子去向以细胞内转移为主。3.轻度高血钾(5.5-6.0mmmol/L)不会引起心脏复跳困难和心律失常。
  • 摘要:目的:探讨经导管消融肾交感神经后对心房基质和心房颤动(房颤)诱发的影响。方法:13只犬随机分为对照组(7只犬)和消融组(6只犬),对照组犬快速心房刺激(800次/分)7小时,每小时中断一次监测心房有效不应期(AERP)和房颤诱发;消融组犬先行双侧经皮介入肾动脉消融,喂养6周后心房快速刺激、AERP监测和房颤诱发同对照组.消融组犬在肾动脉消融前及后6周取静脉血检测血管紧张素Ⅱ及醛固酮(ALD)水平,两组犬电生理监测后取心房和肺静脉组织,检测Cx43蛋白和ANP的水平.结果:对照组和消融组在心房快速刺激后AERP均明显缩短,两组间无明显差别;快速刺激7小时后,对照组房颤诱发平均时间及平均次数均明显高于消融组;消融组右心房ANP水平明显低于对照组右心房ANP水平(220.5±37.6 pg/mg vs 164.4±22.0 pg/mg,P=0.02);消融组犬右心房、左心房和肺静脉Cx43蛋白表达均明显低于对照组(0.62,0.72,0.87 vs 1,1.05,1.91)。结论:肾去交感神经可降低短时心房快速刺激房颤的诱发,其机制可能与肾去交感神经后心房基质改变有关。
  • 摘要:目的:探讨静脉用胺碘酮治疗顽固性快速心律失常的临床疗效.临床资料184例顽固性快速心律失常患者均为本院住院患者,用药前已排除电解质紊乱,药物所致心律失常和扭转型室性心动过速.男94例,女90例,年龄22~78岁,平均54.5岁,用胺碘酮前,均使用过1-2种以上抗心律失常的药物如心律平、ATP、异搏定无效(室颤患者除外),28例有电击除颤史.入院后根据心律失常的类型划分为交感风暴组(94例)和室上性心律失常组(90例),然后再随机分为胺碘酮组和对照组,两组患者在年龄、性别、病情轻重程度上无差异.研究方法:交感风暴组:室颤或有明显血流动力学改变的室速首选电复律,然后用胺碘酮维持基础心律,对照组用利多卡因.胺碘酮首剂150mg(室颤300mg)加生理盐水20毫升于10分钟内缓慢静注,室颤患者快速静注,继之以1mg/min静脉维持6h,6h以后改为0.5mg/min.对照组利多卡因50-100mg加生理盐水20ml静注,然后2mg/kg/min维持.阵发性室上性心动过速组:胺碘酮组胺碘酮首剂150mg加生理盐水20毫升于10分钟内缓慢静注,继之以1mg/min静脉维持6h,6h后改为0.5mg/min,如果恢复了窦性心律停用胺碘酮.对照组用心律平70mg加生理盐水20ml静脉注射,如果半小时没有复律再重复使用一次。结果:胺碘酮组50例,有效45例,有效率90%,对照组44例,有效32例,有效率73%,P<0.05。胺碘酮组死亡3例,死亡率6%;利多卡因组死亡5例.死亡率11.4%。室上性心动过速组90例,其中胺碘酮组45例,心律平组45例,胺碘酮组有效40例,有效率88.9%,心律平组有效28例,有效率62.2%,P<0.05。结论:静脉用胺碘酮治疗顽固性快速心律失常安全有效。
  • 摘要:目的:介绍1例持续心房颤动消融术后再发左房多环折返性规则房速的标测及消融.方法:在三维电生理标测系统(CARTO)指导下标测、验证并消融1例持续心房颤动患者消融术后再发的复杂多环折返性规则房速.结果:左房激动标测提示为围绕二尖瓣环及左房顶部双电位区的8字折返性规则房速,行拖带标测验证后行左房顶部及前壁线性消融,房速终止,转复窦律。消融后出现左心耳电延迟。于窦律及左心耳起搏状态下再次激动标测证实左房前壁线双向传导阻滞。结论:心房广泛消融后可形成复杂的房性心律失常。三维电生理标测系统指导下的激动标测与拖带标测相互结合有助于明确复杂心律失常电生理机制,合理制定消融策略,避免不恰当消融引发的医源性心律失常。二尖瓣峡部依赖性规则房速的消融为目前的难点,左房虑作为峡部线性消融的一种替代方法。
  • 摘要:目的:探讨三维标测系统指导下特发性室早/室速(PVB/IVT)导管消融临床疗效及电生理特征.方法:对我中心在2010年1月至2012年12月期间,在CARTO指导下导管消融治疗256例PVB/IVT的临床和电生理资料进行分析.PVB符合下述标准之一者为本组导管消融的入选标准:①24hPVB负荷≥10%或绝对值10000次以上,并愿意行导管消融者;②24hPVB负荷6~10%或绝对值5000次以上,伴有早搏相关的严重症状或静息时早搏增多药物效果不佳者.根据发作时心律失常的体表心电图初步确定PVB/IVT的起源心腔,在CARTO三维标测系统指导下行电激动顺序标测,确定最早的激动起源部位(消融靶点),用冷盐水灌注导管行局灶性消融或线性消融.结果:1.基本特征:256例患者年龄8-79岁,男120例,女性136例。22例合并心律失常性心肌病,其中6例左室显著扩大(左室舒张末期直径≥65mm)。2.PVB/IVT分布及其起源部位:(1)分布:单纯PVB183例,IVT61例,PVB合并IVT12例。(2)起源部位:A.182例起源于流出道(即流出道占71.1%),其中右室流出道123例,左室流出道23例(左室游离壁6例、二尖瓣-主动脉瓣连接除10例、左室前乳头肌7例),主动脉窦内34例,肺动脉瓣上2例;B .45例为分枝性PVB/IVT,其中左后分枝42例,左前左前分枝3例;C.29例为房室瓣周PVB/IVT,其中3例起源于二尖瓣环,23例起源于三尖瓣环,3例位于HIS附近。结论:右室流出道是PVB最多见的起源部位,IVT以左后分支最为多见,其他部位起源者并不少见,重视以上少见部位导管消融是提供消融成功率的关键,三维标测系统及冷盐水灌注导管显著提高导管消融的有效性和安全性。
  • 摘要:目的:观察温血诱导心脏停跳,术中冷血维持开放前温血灌注在冠脉旁路移植术中心肌保护效果.方法:将52例冠状动脉旁路移植术患者随机分为2组.A组温血诱导心脏停跳,术中冷血维持并于开放前温血灌注.B组冷血诱导心脏停跳,术中间断冷血灌注.观察临床指标包括体外循环时间、主动脉阻断时间、心脏自动复跳率、术后机械通气时间、ICU停留时间和术中正性肌力药用药情况。结果:(1)A组自动复跳率100%,明显高于B组60%(P<0.05).(2)机械通气时间及ICU停留时间A组明显短于B 组(P<0.05).(3)术后应用正性肌力药量及时间A组明显少于B 组(P<0.05)。结论:冠脉旁路移植术使用温血诱导心脏停跳,术中冷血维持,开放前温血灌注具有更好的心肌保护作用。
  • 摘要:目的:分析影响CARTO指导下房颤/房扑导管消融疗效的相关因素,为消融患者的选择提供依据.方法:对中心收治的100例行CARTO三维标测系统指导下导管消融的房颤/房扑患者,随访6个月后根据其是否维持窦律分为手术成功组(A组)与房颤/房扑复发组(B组),对两组的临床资料进行回顾性分析。结果:术毕所有患者均转为窦性心律.经过6个月的随访,71例维持窦律,29例房颤/房扑复发.持续性房颤、升高的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、升高的B型尿钠肽(BNP)、增大的最大左房校正容积(LAVImax)、中重度二尖瓣返流是房颤/房扑复发的危险因素(P<0.05).升高的hs-CRP与中重度二尖瓣返流是房颤/房扑复发的独立危险因素.结论:CARTO指导下导管消融术是治疗房颤/房扑的有效方法,术前可考虑患者hs-CRP与二尖瓣返流的基础情况,从而选择消融患者以提高消融术的成功率。
  • 摘要:目的:通过体表心电图定位室早起源已有不少报道,但关于R/S转换在V3导联的左右定位报道较少,本研究报道V3转换的特发性流出道室性心律失常(VA)的体表心电图定位特征,进而指导射频导管消融.方法:回顾性分析连续207例接受射频消融治疗、术中经电生理检查及心室造影证实起源于左/右心室流出道患者体表心电图特点,胸前导联R/S转换在V3的VAs患者75例,包括室性心动过速(VT)8例、频发室性早搏(PVCs)67例,男性25例,女性50例,年龄17-82岁(45.5±13.1).均无器质性心脏病.结果:75例V3转换患者中,22例V2转换晚于窦律均起源于右室流出道(RVOT),VA时V2转换晚于窦律提示起源于RVOT的特异度、灵敏度、阳性预告值、阴性预告值分别为100%、32.35%、100%、13.21%.结论:V3转换的流出道VT/PVCs,V2转换晚于窦性心律时提示起源于RVOT特异性与阳性预告值均高。
  • 摘要:目的:探讨造影导管在心脏再同步化治疗(Cardiac Resynchronization Therapy,CRT)左室电极植入中应用的可行性。方法:连续入选本中心因慢性心力衰竭接受住院治疗的患者,符合以下条件:纽约心脏病协会心功能(NYHA)Ⅲ-Ⅳ级;左室舒张末期内径(LVEDD)>55mm,左室射血分数(LVEF)≤35%;窦性心律,完全性左束支传导阻滞,心电图QRS波群时限≥120ms;曾使用多种药物治疗,效果不佳.入院28例患者随机分为造影导管组(n=14)和常规方法组(n=14),两组在年龄、性别构成、LVEDD,LVEF, QRS时限比较无统计学意义差异。造影导管组通过造影导管寻找冠状窦,并经导管造影指导下,操控导丝至目标血管后植入左室电极。常规方法组通过骨性标记经长鞘操控导丝并植入电极。观察两组手术时间、X线曝光时间、造影剂用量以及左室电极植入侧/侧后静脉成功率。观察两组左室电极植入所需手术时间和X线曝光时间(自AL1导管/CS电极进入右房,至CPS引导长鞘撤出体外),造影剂用量、左室电极植入成功率(定义为电极植入预先设定的侧/侧后静脉)、术中并发症发生率。应用SPSS 13.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用Fisher精确概率法检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:相比常规治疗组,造影导管组增加了造影剂用量,明显缩短了手术时间和X线曝光时间,提高了电极植入侧/侧后静脉成功率。2组术中均未出现并发症。结论:CRT治疗中应用造影导管指导左室电极植入有效可行,值得临床推广。
  • 摘要:目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急性期合并室性心动过速(VT)或/和心室颤动(VF)患者血脂代谢改变,以及不同血脂指标与体表心电图心室复极指标的相关性.方法:回顾性分析2009年1月至2013年3月于我院心脏急重症科诊断为急性S TEMI同时合并恶性室性心律失常的患者作为V T/VF组(n=51例);选择同期入院且性别、年龄、心肌梗死部位相匹配但无VT/VF发生的STEMI患者为对照组(n=52例)。收集病史、入院时血流动力学状态、发病后诊治经过、实验室检查及超声心动图检查等详细临床资料,分析所有患者发病后最早描记的体表心电图。结果:VT/VF组与对照组患者在性别、年龄、既往病史、自胸痛发作至就诊时间、入院时血流动力学状态(血压、心率、Killip分级)、电解质水平、肌酐、C反应蛋白、B型钠尿肽等血液生化指标以及心肌梗死部位均无显著差异;冠状动脉造影所示冠脉病变数目、梗死相关动脉及抗栓、调脂、抗缺血治疗方面无显著差异;超声心动图指标:左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径、室间隔厚度和左心室后壁厚度在两组间亦无明显差异。急性期合并VT/VF的STEMI患者,血浆TC和LDL-C水平明显高于对照组;反映心室复极离散度的指标QTd,QTcd,Tp-e,Tp-ec均较对照组明显延长(P<0.01)。对各项血脂指标分层后比较心室复极指标的差异,结果显示TC或LDL-C升高的患者较上述血脂指标正常者Tp-ec明显延长。Pearson相关分析显示,在所有研究对象中TC,LDL-C分别与Tp-ec呈正相关;在VT/VF组中TC,LDL-C与Tp-ec的相关性更强。结论:血浆TC ,LDL-C水平升高可能与STEMI后VT/VF发生风险增加有关;血浆TC,LDL升高可能通过影响心室复极并增加跨室壁复极离散度,进而增加恶性室性心律失常易感性。
  • 摘要:目的:了解持续性Ⅲ度房室传导阻滞患者植入永久起搏器后房室传导功能的变化,并探讨其原因.方法:从本院起搏随访资料库中调取2004年1月至2011年12月共8年间所有因持续性Ⅲ度房室传导阻滞植入永久起搏器的患者资料,这些患者均存在症状性心动过缓,符合永久起搏器植入的Ⅰ类适应证.植入起搏器前临床上均无存在自身房室传导的证据.对患者人口学资料、合并疾病、起搏器型号及起搏器随访记录资料进行统计分析.结果:8年间共有393名患者因持续性III度房室传导阻滞植入永久起搏器,平均年龄66.4±17.5岁。术后随访1-107个月,失访6人;另有46人所植入起搏器不具有计算心室起搏比例功能。其余341人纳入进一步的统计分析。341名患者按照心室起搏比例分为两组:在随访中心室起搏比例始终保持>90%以上的作为房室传导未恢复组,共300人;心室起搏比例出现<90%,且在随访中记录到有自身房室传导的心电图(或通过延长起搏器AV间期实现)的患者作为房室传导恢复组,共41人。两组患者在年龄、性别、民族、心律及合并疾病间均无统计学显著性差异。房室传导恢复组QRS波群宽度小于房室传导未恢复组(P=0.044)。多因素分析显示,QRS波群宽度小于120ms是持续性Ⅲ度AVB患者术后房室传导功能恢复的预测因素。心室起搏比例<90%的患者,出现起搏比例下降的时间自植入术后1个月-67个月;心室起搏比例最低者降至0.2%.结论:研究提示约有12%的持续性Ⅲ度房室传导阻滞患者出现晚期房室传导功能的恢复,QRS波群宽度小于120ms可能是持续性Ⅲ度AVB患者术后房室传导功能恢复的预测因素。
  • 摘要:目的:评估心房有效不应期离散(dERP)是否可以作为室上速患者消融治疗后房颤发生的预测指标。方法:509名室上速患者在进行电生理检查的过程中分别在高位右房(HRA)、低位右房(LRAM、冠状窦电极1,2以及冠状窦电极9,10测量心房有效不应期(AERP)并计算dERP。房颤复发或新发的患者组成A组,保持窦性心率的患者组成B组。对两组患者的dERP进行比较并应用受试者特征曲线(ROC)评估dERP对室上速患者射频消融后房颤发生的预测价值。结果:A组患者的dERP高于B组(P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示:dERP是室上速患者射频消融后房颤发生的显著影响因子。ROC分析结果显示dERP≥46.5是最佳的截断值。对发颤发生预测的敏感性和特异性分别为:75%和91%(P<0.05)。结论:dERP是室上速患者射频消融后房颤发生的独立预测因子。dERP≥46.5对房颤发生预测的敏感性和特异性分别为:75%和91%。
  • 摘要:目的:评估皮下注射磺达肝癸钠用于房颤导管消融术围术期抗凝治疗的疗效及安全性、对华法林的起效时间有无影响及在局部注射部位瘀斑的形成是否优于依诺肝素及达肝素.方法:将射频导管消融术治疗房颤的患者随机分为依诺肝素组24人,达肝素组20人及磺达肝葵钠组50人.消融术前皮下注射依诺肝素、达肝素或磺达肝癸钠5-10天,消融术后皮下注射至少3-5天(同时应用华法林治疗),待INR 上升至1.8-2.0时停用.结果:1.三组患者基线特征的比较无统计学差异(P>0.05).2.三组疗效性及安全性的比较:(1)血栓栓塞事件:依诺肝素组为0/24人,达肝素组为0/20人,磺达肝癸钠组为1/50人,比较三组血栓栓塞率无显著性差异.(2)药物安全性(大出血事件)结果:三组均无大出血事件.3.三组华法林达标时间上无统计学差异(P>0.05).4.三组患者注射部位瘀斑比较:用药7天时,磺达肝癸钠注射部位皮下瘀斑的发生率明显降低,瘀斑直径明显减小,优于依诺肝素及达肝素.结论:与依诺肝素和达肝素组相比,磺达肝癸钠用于房颤射频导管消融术围术期抗凝治疗未增加严重出血及血栓栓塞,也不影响INR的达标时间,但可以减少注射部位皮下瘀斑的发生率和范围。
  • 摘要:目的:用非接触标测系统行右心房全心腔等电位标测,验证低强度颈右迷走神经干刺激是否能够抑制房颤诱导的心房急性电重构.方法:16条雄性犬分为2组,对其进行相应实验。结果:实验组1:在RAPS小时后,心房各测量点的ERP进行性缩短和∑wov进行性增大。基线水平ERP和RAP 3小时后比较,左上肺静脉、右上肺静脉、右下肺静脉、左心耳和右心耳部位ERP均显著下降,达统计学差异,左下肺静脉有明显下降趋势,但未达统计学差异。实验组2,RAP+LL-V NS 3小时后,各肺静脉及左右心耳部位ERP无明显下降趋势。实验组1,RAP诱发房颤3小时后,总的房颤诱发窗口较基线时比较明显升高实验组2,RAP+LL-VNS 3小时后,和基线时比较,∑WOV和基线水平无明显增加实验组1,全心腔DSM等电位标测显示窦性心律下低电压区面积在RAP 3小时后较基线水平显著增加,而正常电压区面积显著减少实验组1起搏3小时后房颤心律下碎裂电位较起搏一小时明显增加,而房颤心律下正常电压区有明显减少趋势,但无显著差异。结论:低强度颈迷走神经干刺激能够抑制房颤引起的窦性心律下房颤基质及碎裂电位面积的增加等心房急性电重构,这可能与心脏内源性自主神经系统被抑制有关。
  • 摘要:目的:对比单纯左室起搏与双室起搏分别治疗HF伴CLBBB 的短期疗效.方法:选择2004年2月~2009年3月于本院住院HF伴CLBBB患者25例,男17例,年龄61.28±9.271岁,所有患者均符合2008 ACC/AHA/ HRS 公布的心脏节律异常器械治疗指南CRT的I类适应症;将25例患者随机分为LV组(12例)与BV组(13例),于术前和术后3、6个月对其进行自身交叉配对研究.研究内容包括:明尼苏达心力衰竭生活质量评分、纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、6分钟步行试验(6-MWT)、超声心动图检查指标.结果:6个月随访结束时,两组术后临床及超声指标较术前均有明显改善(P<0.001);两组间比较,LVEF、6-MWT 改善幅度BV 组大于LV组,分别为(60% vs 49%,P=0.043)、(85% vs 69%,P=0.027),而生活质量评分(56% vs 50%)、NYHA 分级(59% vs 57%)、LAEDD(14% vs 15%)、LVEDD(13%mmvs 14%),两组间均无统计学差异(P>0.05).结论:心力衰竭伴完全性左束支传导阻滞患者经单纯左室起搏或双室起搏治疗后均能改善患者心功能和活动耐量,但双室起搏LVEF、6-MWT 短期治疗效果优于单纯左室起搏。
  • 摘要:目的:观察外科方法植入左室心外膜电极的心脏再同步化治疗(CRT)慢性心力衰竭患者术后的短期疗效.方法:观察7例CRT/D患者术前、术后10日(出院前)的QRS波时限、心胸比率(CTR)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩功能(LVEF)等指标.结果:术后7-10日QRSD、LVEDD、IVMD虽较术前好转,但差异无统计学意义;CTR:与术前相比差别不大;LVEF、12-Tp-SD较术前下降,表明心功能、左室同步性较术前好转,差异具有统计学意义.结论:外科植入左室心外膜电极的心脏同步治疗是安全、有效的,如能结合其它技术将左室电极植入理想靶位置,效果更佳。
  • 摘要:目的:了解离退休职工异常心电图的发生情况,为心血管疾病的早期防治提供依据.方法:采用日本光电ECG-9620P自动三道心电图机,受检者取平卧位,描记常规12导联心电图.将295例心电图按年龄分为3个年龄段进行分析.结果:正常心电图212 例,占71.86%,异常心电图83例,占28.14%,其中50岁组17例(18.48%),60岁组29 例(30.52%),70岁组37例(34.26%),异常者中男性47 例,占所有男性的41.96%,女性36例,占所有女性的19.67%,男女异常心电图检出率比较无明显差异(p>0.05);各年龄组男女异常心电图检出率比较,50岁组和60岁组男女异常心电图检出率比较无明显差异(p>0.05),70岁组男女异常心电图检出率比较有明显差异(P<0.05);在检出的异常心电图中,ST-T改变(9.49%)占首位,其次为右束支传导阻滞(4.75%),ST-T改变主要分布在60岁组和70岁组.结论:心电图异常率随着年龄的增高而增加,定期心电图检查,有助于心血管疾病的早期诊断和治疗。
  • 摘要:目的:探讨三维电场导航系统(EnSite-NavX)引导下免X线透视阵发性室上性心动过速(PSVT)射频消融术(RFCA)的可行性.方法:78例PSVT患者,在NavX系统免X线透视引导下行RFCA术。结果:78例PSVT,其中房室结折返性心动过速45例、房室折返性心动过速33例(右侧旁道10例,左侧旁道22例,左、右侧双旁道1例),全部消融成功,无严重并发症发生。6例左侧隐匿性旁道在大头导管到达靶点时行数秒X 线透视,2例患者因股动脉扭曲改行X线透视引导穿刺房间隔消融成功,其余患者手术全程免X线透视下完成。结论:NavX非透视引导下行RFCA是有效可行的.平均随访6月,复发1例,为左侧旁道。
  • 摘要:目的:筛查POTS患者兰尼丁受体(Ryanodine receptor 2,RYR2)的突变情况.方法:本研究从24名有晕厥史的先证者中筛查出2名POTS患者,诊断依据为直立试验结果:患者由平卧位变为直立时,10min内心率增加≥30bpm,或者心率最大值≥120bpm,不伴有体位性低血压。调查患者临床特征和家族史,提取患者及其父母静脉血白细胞DNA,用PCR方法先扩增RYR2突变集中的45个外显子及内含子-外显子拼接部位和长QT综合征致病基因1-3(LQT1-3)并直接测序。测序结果用Chromas软件进行核苷酸分析,并与NCBI数据库中的基因序列和氨基酸序列进行比对分析,明确变异的性质。结果:所有患者直立试验结果均符合POTS诊断标准,基因筛查发现2名患者分别携带RYR2基因杂合突变p.Va11810Leu和p.His4742Gln,此两个位点在多个物种中具有高度保守性,并且在200个等位基因中未发现相同的突变。所有LQT1-3基因筛查结果为阴性。一名12岁女孩携带突变p.Va11810Leu,该突变来自于其无临床症状表现的父亲。该患者自9岁起反复在体位改变时发生晕厥。直立试验结果显示,当患者由平卧位变为直立时,10min内心率增加了35bpm,血压无明显变化,直立位QT间期为548ms,遂考虑为长QT综合征(LQTS),但是其平卧位时QT间期并未延长,这些表现不符合LQTS的典型特征。同时,24小时动态心电图和运动试验均未记录到儿茶酚胺敏感性室速(CPVT)的典型双向或多型室速,遂诊断为POTS。另一名患者为-12岁男孩,携带突变p.His4742Gln,其父母未携带相同的突变,提示该突变为新发突变(de novo)。该患者主要表现为运动诱发的晕厥,先考虑为CPVT,但24小时动态心电图和运动试验均未记录到儿茶酚胺敏感性室速的典型双向或多型室速。直立试验结果显示其心率在体位改变时至少增加30bpm,直立位QT间期为540ms,平卧时为460ms,同时患者有头晕、乏力等表现,考虑为POTS.结论:本研究在2名POTS患者中筛查出2个不同的RYR2杂合突变。目前尚没有关于RYR2基因突变导致POTS的报道,该发现为POTS的致病机制研究提供了新的观点,具体的分子机制需要进一步的研究。
  • 摘要:目的:本实验室前期通过对肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ) 基因突变筛查,发现了一例新的cTnⅠ基因突变:Asp127Tyr.为探讨该突变对心肌肥厚的影响及其机理,以在心肌肥厚中发挥重要作用的蛋白磷酸酶-钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)为研究对象,探讨cTnⅠAsp127Tyr基因突变对心肌肥大的影响及其机理。方法:在前期构建的含大鼠cTnⅠAsp128Tyr突变腺病毒(相当于人Asp 127Tyr)基础上,以阴性腺病毒和含大鼠正常cTnⅠ的野生腺病毒为对照,并以CaN抑制剂CsA或FK506干预,显微镜下观察大鼠心肌细胞转染cTnⅠAsp128Tyr突变腺病毒后细胞形态的变化,实时PCR检测心肌肥大分子标记物ANP,BNP mRNA表达变化,并以试剂盒行CaN活性测定。结果:与空白对照组、阴性病毒组、野生病毒组相比,镜下观察见转染了含cTnⅠAsp128Tyr突变的心肌细胞较具有肥大趋势,同时胞内ANP,BNP mRNA表达显著增高(p<0.05);突变病毒转染并CaN抑制剂CsA或FK506干预后,心肌细胞呈缩小趋势,同时ANP,BNP mRNA表达量显著下降(p<0.05)。进一步行胞内CaN检测发现:突变病毒组CaN活性显著高于空白对照组、阴性病毒组、野生病毒组(p<0.05);突变腺病毒转染并FK506或CsA干预组CaN活性较单纯突变病毒转染组显著下降(p<0.05)。结论:CTnⅠ Asp128Tyr突变在导致心肌细胞肥大同时,存在CaN活性升高;CaN抑制剂CsA或FK506干预在抑制CaN活性同时可预防心肌肥大,提示CaN信号通路参与了cTnⅠAsp128Tyr突变致心肌肥大过程。
  • 摘要:目的:探讨血管迷走性晕厥(VVS)儿童血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)变化.方法:2011年5月~2012年4月在中南大学湘雅二医院儿童晕厥专科门诊就诊的不明原因晕厥、并经直立倾斜试验(HUTT)确诊为VVS的儿童21例(晕厥组),男12例,女9例,年龄8~14岁,平均(11.71±2.31)岁.选取性别、年龄匹配的18例健康儿童为对照(对照组).晕厥组及对照组清晨空腹抽取肘静脉血测定血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、平均红细胞体积(MCV).用SPSS 16.0软件进行统计学分析.结果:①一般资料:晕厥组与对照组年龄和性别差异未见统计学意义(P>0.05)。②晕厥组较对照组,SI降低, SF降低, Hct升高, MCV及Hb稍降低(P>0.05)。③晕厥组性别比较:SI,SF,Hct,MCV,Hb男性稍高于女性(P>0.05)。④晕厥频次:反复晕厥组较偶发晕厥组SI,SF稍增高(P>0.05),FIb,Hcr,MCV稍降低(P>0.05)。结论:SI,SF在晕厥组降低;晕厥组SI,SF未见性别差异,对估测晕厥频次无预测价值。
  • 摘要:目的:研究胡椒碱对H2O2引起的兔单个心房肌细胞内向整流钾电流(IK1)及超速激活的延迟整流钾电流(IKUr)异常的影响.方法:采用全细胞膜片钳技术分析50μmol/L的H2O2对兔单个心房肌细胞IK1和IKUr的影响,并研究预先应用7μmol/L的胡椒碱对其的保护作用.结果:7μmol/L胡椒碱对正常兔心房肌细胞IK1和IKUr及其通道动力学无显著影响.在50μmol/LH2O2作用下:兔心房肌细胞IK1峰值由(-148.2±16.7)pA/pF降低至(-64.2±9.8)pA/pF(P<0.05),电流-电压曲线上移;而IKUr 峰值由(16.0±2.1)pA/pF降低至(6.1±1.4)pA/pF(P<0.05),电流-电压曲线下移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线左移及恢复时间减慢,而且存在频率依赖性特征.预先给予7μmol/L胡椒碱,明显减轻H2O2对IK1和IKUr的抑制作用(P<0.01),并可减轻H2O2对超速激活延迟整流钾通道动力学的异常影响。结论:胡椒碱可减轻氧化应激对心房肌细胞IK1和IKUr的影响。
  • 摘要:目的:多靶点调控的整合医学模式实现优化氯吡格雷(Clo)药物治疗的可能性。方法:转化医学在评价Clo疗效的循证医学证据,中国患者对Clo低反应的治疗现状结果:2010年美国FDA建议用Clo前测CYP2C19基因型,2011年欧洲临床药理实施联盟建议对2C19突变纯合子和杂合子换用普拉格雷;研究发现表明中国人群CYP2C19的基因变异率远高于国外,可达50%以上,这就意味着国人对Clo低反应的人数更多,按2012年我国完成的38.89万PCI病例,至少有19.45万例PCI患者需要调整Clo的治疗方案.一项Meta分析表明低功能CYP2C19携带者与Clo治疗的CHA患者临床不良事件风险增加相关,而且亚洲人比西方人的风险更高,有研究发现对稳定性冠心病CYP2C19*2 突变杂合子患者,Clo剂量增加至每天3倍剂量可使血小板抑制反应达到无CYP2C19*2携带者应用标准剂量的水平,而CYP2C19*2突变纯合子,Clo剂量即使增加至每天4倍剂量也不能达到无CYP2C19*2携带者血小板抑制程度.Price研究表明:与75mg/天Clo相比,长期服用150mg/天并未改善CYP2C19基因变异的PCI患者的预后。中医认为PCI术后的基本病机是气虚血瘀,脑心通胶囊是治疗气虚血淤的复方制剂,动物实验表明:与单纯双联抗血小板药物治疗比较,附加BNJ治疗除抑制血小板聚集率外,可进一步减少心肌细胞凋亡;调节促炎因子与抗炎因子以及缩血管与舒血管的平衡,达到更显著地减少冠脉微栓塞鼠模的微栓塞效果;这种治疗方法还能够减少双联抗血小板治疗的出血危险。人体试验表明Clo附加B NJ能增强CYP2C19*2突变杂合子和突变纯合子气虚血瘀志愿者血小板活化的抑制作用,同时还可降低炎症因子sCD40L水平,离体实验表明在人肝微粒体反应体系中,BNJ对CYP2C19有酶促作用,小样本的临床试验提示与每天75毫克的Clo相比,附加1.6克每天3次BNJ,可使CYP2C19基因变异者血小板抑制率增加,PCI术后一年内不良心血管事件再发风险降低。结论:整合CYP2C19基因型启动Clo药物治疗的主流医学与CYP2C19基因变异PCI者加BNJ的非主流医学可通过调控肝药酶和CD40/CD40L信号传导通道防治冠脉血栓形成。
  • 摘要:近年研究发现血管组织局部旁分泌/自分泌的活性因子在血管钙化的发生和发展中具有重要的调节作用。前期工作发现Intermedin(IMD)可通过上调MGP的表达并增加梭基化MGP水平抑制BMP2信号通路,从而下调Cbfa-1的基因表达,抑制VSMCs向成骨样细胞表型转化从而抑制血管钙化;IMD还可通过抑制内质网应激反应抑制血管钙化的发生发展。Western blot和Real-time PCR结果显示CKD大鼠钙化主动脉中IMD mRNA水平和蛋白表达水平较对照组显著降低,而其受体CRLR/RAMP3 mRNA水平和蛋白表达水平显著增加。离体实验进一步证实,IMD1-53:能够上调钙化VSMCs中Klotho的蛋白表达水平。敲低VSMCs中Klotho后IMD1-53抑制VSMCs钙含量和ALP活性的作用消失,同时IMD1-53抑制VSMCs向成骨样细胞表型转变的作用亦被阻断;而敲低VSMCs中CRLR/RAMP3或采用cAMP/PKA信号通路阻断剂H89,均可阻断IMD1-53上调钙化VSMCs中Klotho蛋白表达的作用。
  • 摘要:目的:探讨在抗衰老和凋亡中扮演重要角色的PI3K/Akt信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预的细胞复制性衰老中的作用并观察其与线粒体功能调节蛋白解偶联蛋白2的相互关系.方法:根据本组以往的研究用AngⅡ(1mol/l),干预血清饥饿后的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并通过LY294002(PI3K/Akt抑制剂)来抑制细胞的PI3K/Akt信号通路,根据LY294002浓度不同,将实验组分为a组(DMEM组),b组AngⅡ1μmol/l, c组LY294002 5μmol/l+ AngⅡ1μmol/,d组LY294002 l0μmol/+AngⅡ1μmol/,e组LY294002 20gmol/l+ AngⅡ1μmol/f组LY294002 30μmol/+ AngⅡ1μmol/l,干预时间一周。通过细胞衰老β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测各组β-半乳糖普酶的水平,通过Western blot检测各组细胞中端粒酶逆转录酶(TERT),UCP2,Akt,p-Akt(phospho-Akt)的表达水平。结果:AngⅡ干预后,TERT,UCP2,p-Akt的表达水平都有所升高,β-半乳糖普酶染色的衰老细胞增多;随着PI3K/Akt抑制剂LY294002浓度的升高,各组细胞染色衰老的细胞逐渐减少,p-Akt,TERT,UCP2的表达逐渐降低,呈现浓度依赖性,并且在LY294002 30μmol/l浓度组,p-Akt几乎不表达,Akt在实验各组中的表达大致相同。
  • 摘要:目的:在离体心脏灌流(Langendorff)模型下,探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43在缺血后处理心肌保护效应中的作用.方法:在Langendorff模型下探讨缺血后处理的心肌保护效应.建立Langendorff 模型,24 只雄性SD 大鼠随机均分成3组:①Sham组;②缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组;③缺血后处理(ischemicpostconditioning,IPO)组。并对其进行研究。结果:(1)与Sham组比较,I/R组及IPO组RPP及CF均显著下降(P<0.05), LDH活力均显著升高(P<0.05);与I/R组比较,IPO组RPP及CF均升高(P<0.05),LDH活力则减少(P<0.05)。与Sham组比较,I/R组及IPO组IS均显著升高(P<0.05);与I/R组比较,IPO组IS有所降低(P<0.05).与Sham组比较,I/R组及IPO组心肌超微结构均明显破坏,其中IPO组心肌超微结构破坏程度较UR组轻。(2)与I/R组比较,IPO组Cx43在mRNA及蛋白水平的表达均显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),而Bax蛋白表达则显著下降(P<0.05).(3)与IPO组比较,iCx43-IPO组LDH活力及IS均显著升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.05),Bax蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:(1)Langendorff模型下,有效的后处理措施可在一定程度上减轻离体大鼠心脏的再灌注损伤。(2)IPO可上调心肌内Cx43 mRNA,Cx43蛋白及Bcl-2蛋白的表达,同时下调Bax蛋白表达。(3)Cx43低表达可降低IPO的心肌保护作用;Cx43可影响IPO过程中心肌Bcl-2及Bax蛋白的表达。
  • 摘要:目的:采用反向转染法观察siRNA在心脏成纤维细胞的转染效率和持续时间.方法:应用Invitrogen公司的绿色荧光素标记的阳性对照siRNA和Lipofectamine RNAiMAX转染试剂反向共转染大鼠心脏成纤维细胞后,在荧光倒置显微镜下观察不同siRNA转染浓度和不同转染时间时心脏成纤维细胞的绿色荧光强度和荧光表达率,从而评价siRNA的转染效率和持续时间。结果:反向转染后在荧光倒置显微镜下进行明场和绿色荧光暗场对照观察并计数细胞。空白对照组和单纯转染试剂组,在各时间点的明场两组间心脏成纤维细胞的数量无明显差异,表明Lipofectamine RNAiMAX转染试剂对细胞毒性较低;在绿色荧光暗场均未观察到带荧光的细胞,说明siRNA转染具有特异性。siRNA反向转染后6小时可在部分心脏成纤维细胞的胞质和胞核观察到明显的绿色荧光,24小时细胞质和胞核内的绿色荧光强度最强,48小时荧光强度开始降低,72小时荧光强度明显降低,到96小时荧光强度已很微弱。在6小时时间点随着siRNA转染浓度的增加,心脏成纤维细胞的转染效率明显增加。在12小时、24小时、48小时和72小时各时间点,低浓度组间转染效率变化明显,而高浓度组间转染效率变化不明显。结论:siRNA反向转染法对大鼠心脏成纤维细胞有较高的转染效率和较小的细胞毒性。
  • 摘要:目的:探讨动态血压负荷与儿童直立倾斜试验(HUTT)结果的关系.方法:选择2008年08月至2013年02月在中南大学湘雅二医院儿童晕厥专科就诊或住院的以不明原因晕厥或先兆晕厥为主诉的儿童311例,年龄3~17岁(平均10.46±2.26岁),男153例(平均10.58±2.18岁),女158例(平均10.34±2.35岁),行HUTT及24h动态血压(ABPM)检查.按血压负荷分<10%及≥10%两组.结果:全天平均收缩压负荷、全天平均舒张压负荷、日间平均收缩压负荷、日间平均舒张压负荷、夜间平均收缩压负荷、夜间平均舒张压负荷在<10%组及≥10%组对HUTT结果预测未见统计学差异(P>0.05),对HUTT阳性反应类型预测亦未见统计学差异(P>0.05).结论:血压负荷对HUTT结果没有预测价值.
  • 摘要:目的:克隆小鼠孤儿核受体(NR4A1)基因全长cDNA的读码框,构建携带NR4A1基因的重组真核表达载体,为研究其在心肌细胞中的功能作准备.方法:从pax-8敲除的小鼠心肌组织提取总RNA,通过逆转录得到总cDNA,利用逆转录PCR法扩增,将目的产物与pGEM-T Easy载体连接,测序分析正确后,再以相同PCR方法扩增,将其与真核表达载体pIERS2-ZsGreen1连接,构建重组质粒.经限制性酶切及测序鉴定后,利用Lipofectamine2000将重组载体pIERS2-ZsGreen1-NR4A1转染到H9C2心肌细胞.RT-PCR法及Western blotting法检测转染后NR4A1mRNA及蛋白的表达.结果:成功构建了小鼠pIERS2-ZsGreen 1-NR4A1真核表达载体,转染重组载体后NR4A1 mRNA及蛋白表达均明显高于空白对照组(P<0.05)及空载体组(P<0.05)。结论:通过基因重组技术,成功克隆了NR4A1基因,并构建了真核表达载体pIERS2-ZsGreen 1-NR4A1,且能够在H9C2心肌细胞中获得有效过表达,这为进一步探讨NR4A1基因的生物学功能及机制奠定了基础。
  • 摘要:目的:研究经5-氮杂胞苷(5-aza)诱导或低氧培养后,骨髓间充质干细胞(Bone marrow Mesenchymalstem cells,BM-MSCs)分泌的外泌体(exosome)对间充质干细胞向心肌细胞分化或抗凋亡能力的影响,并探讨exosome发挥心肌保护作用的机制。方法:取6周龄SD大鼠的胫骨及股骨分离骨髓间充质干细胞,用全骨髓差异贴壁法培养及纯化间充质干细胞,并取第6代MSCs用于实验,分别提取正常培养的BM-MSCs分泌的exosome,低氧培养的BM-MSCs分泌的exosome及5-aza诱导的BM-MSCs分泌的exosome用于体外研究。结果:(1) hypoEX组与BM-MEX组及阳性对照组相比,心肌细胞凋亡率均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);而BM-MEX组与阳性对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)心肌细胞的a-actin,Desmin,cTnT,GATA-4,Nkx2.5基因表达量均远远高于5-azaEX组及BM-MEX组,差异有统计学意义(P<0.05);5-azaEX组细胞的上述5种基因表达量均稍高B M-MEX组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)低氧培养的BM-MSCs所分泌的exosome能在体外减少缺氧环境下心肌细胞的凋亡率;而未经低氧处理的则不能降低心肌细胞凋亡率。(2)5-aza诱导的BM-MSCs所分泌的exosome未能促进BM-MSCs向成熟心肌细胞分化;但其cTnT,desmin,a-actin,GATA4及Nkx2.5的基因表达量较BM-MEX组有增多的趋势,BM-MSCs培养过程中持续加入5-aza诱导的exosome或可出现统计学意义。
  • 摘要:目的:⑴GHSR基因缺失对血管内皮细胞增殖的影响;⑵Ghrelin是否通过激活内皮细胞AMPK信号通路而发挥作用,探讨Ghrelin干预对AMPK磷酸化水平影响的时效关系;⑶GHSR基因缺失对AMPK磷酸化水平的影响。方法:⑴GHSR基因缺失小鼠的血管内皮细胞培养;MTT实验观察GHSR基因缺失对内皮细胞增殖的影响;⑵ Western-Blot检测Ghrelin干预对AMPK磷酸化水平影响的时效关系;⑶Western-Blot检测GHSR基因缺失对AMPK磷酸化水平的影响。结果:Grehlin/GHS-R干预后AMPK的磷酸化水平呈时间依赖性变化。100nM Ghrelin干预10min时AMPK开始激活,到30min时其激活程度达到最大,P<0.01,以后逐渐减弱,至60分钟AMPK磷酸化水平降至最低值,表明Ghrelin对AMPK的激活随时间逐渐增强后又逐渐减弱。为了进一步检测Ghrelin/GHS-R轴与AMPK的关系,检测了GHS-R-/-敲除小鼠与野生型小鼠内皮细胞中AMPK磷酸化的水平,结果显示GHS-R受体敲除的内皮细胞中AMPK磷酸化水平明显低于野生型小鼠(P<0.05).结论:AMPK信号通路可能参与了Ghrelin/GHSR介导的AS斑块稳定性的调控机制。
  • 摘要:目的:研究细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)基因多态性与新疆维吾尔族人胰岛素抵抗的关系.方法:研究对象来自于新疆和田地区1292 例维吾尔族人肥胖等代谢性疾病的横断面调查研究,胰岛素抵抗病例组323例[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.96],正常对照组969例(HOMA-IR<2.96).从数据库中选取3个标签SNP 应用Taqman-PCR在自然人群中进行基因型鉴定及病例对照关联研究.结果 男性人群中rs4969168变异位点在对照组及胰岛素抵抗组中的频率分布差异有统计学意义(χ2=7.216,P=0.027),而在总人群及女性人群中rs4969168 变异基因型频率分布在病例组及对照组间差异均无统计学意义(P>0.05).总人群、男性人群及女性人群中rs4969168变异不同基因型组间各项胰岛素抵抗数量性状差异均无统计学意义(P>0.05),但男性人群中的空腹胰岛素及BMI在GG、AG、AA 3组呈递增趋势,而在总人群及女性人群中未发现上述现象.男性人群中胰岛素抵抗病例组单体型(rs12953258C-rs4969168A-rs9914220C)的频率明显高于对照组(P=0.023).Logistic回归分析提示男性人群中rs4969168变异AG基因型是胰岛素抵抗的保护性因素(OR=0.564,95%CI0.344-0.925,P=0.023).结论:SOCS3基因变异位点rs4969168可能与新疆维吾尔族男性胰岛素抵抗相关。
  • 摘要:目的:研究牛磺酸对大鼠心肌血管新生的作用并探讨其作用机制.方法:选用健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为四组,每组20只:缺血再灌注模型组,低、中、高剂量牛磺酸处理组.缺血再灌注模型组口服生理盐水10ml/kg,每日一次,连续7天.低、中、高剂量牛磺酸处理组牛磺酸200mg/kg、400mg/kg、800mg/kg每日一次,口服给药,连续7天.采用大鼠心脏冠状动脉缺血再灌注的方法,连续监测心电图,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心律失常、心肌梗死范围的影响,并观察牛磺酸对血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、低氧诱导因子-α(hypoxia inducible factor-α,HIF-α)、血小板-内皮细胞粘附分子(clusterof differentiation34,CD34)以及心肌组织中VEGF 含量的影响.结果:与对照组比较,牛磺酸高、中、低剂量组大鼠血清中VEGF,HIF-a,CD34与心肌中的VEGF活性明显升高,心肌梗死范围明显减小。结论:牛磺酸对大鼠心肌血管新生具有促进作用。
  • 摘要:目的:观察自发性高血压大鼠致左室心肌肥厚时心肌缝隙连接蛋白43的变化和阿托伐他汀对高血压大鼠心肌肥厚及心肌Cx43的影响.方法:将24只雄性SHR大鼠随机分为阿托伐他汀治疗组和未治疗组,24只雄性WKY大鼠随机分为阿托伐他汀治疗组和未治疗组,阿托伐他汀于每日上午灌胃给药,SHR对照组及WKY对照组每日同时用等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续给药8周.分别于给药8周测量大鼠超声心动图检测左室结构参数.将大鼠心脏经HE染色观察其形态结构变化及计算心肌细胞横径和胶原容积分数;免疫组化法观察Cx43在心肌组织纵切面分布,半定量统计分析.结果:1.M型超声显示,在观察结束时,与WKY-c和WKY-ATV组比较,SHR-c组IVSd,LVPWd,IVSs,LVPWs及LVM均显著性增高。与SHR-c组比较,SHR-ATV组IVSd,LVPWd,IVSs,LVPWs及LVM显著性降低;WKY-ATV组与WKY-c组之间心脏结构各参数无显著性差异。2.组织学检测显示,对照组自发性高血压大鼠存在显著左室肥厚。SHR-c组LVW/BW,TDM和CVF与W KY组比较显著增高,而阿托伐他汀处理后的SHR-ATV组LVW/BW,TDM和CVF明显低于SHR-c组。3.免疫组织化学结果显示Cx43阳性颗粒在WKY-c和WKY-ATV组排列规整,呈带状分布于心肌细胞之间端一端连接的闰盘处。SHR-c组较WKY-c和W KY-ATV组Cx43表达增强,仅少量呈带状位于闰盘,大量异常分布于心室肌细胞的侧边或胞内,形成侧一侧连接。与WKY各组比较,SHR-c组Cx43阳性颗粒排列紊乱,即SHR-c组左室肥厚心肌Cx43发生了重构。结论:正常血压大鼠Cx43排列规整,分布于心肌细胞之间端一端连接的闰盘处。自发性高血压大鼠心肌组织Cx43蛋白表达增加,Cx43分布紊乱,不再分布于心肌细胞端一端相连的闰盘处,而是分布于细胞表面,形成侧一侧连接,肥厚心肌Cx43GJ发生重构。阿托伐他汀干预8周后,自发性高血压大鼠左室肥厚减轻,心肌组织Cx43蛋白表达降低;同时,Cx43分布恢复正常,多规则分布于闰盘处。提示阿托伐他汀可以抑制自发性高血压大鼠左室肥厚心肌Cx43重构。
  • 摘要:目的:研究大鼠心肌解剖无复流现象中GDF-15的动态表达及其与无复流的可能关系.方法:雄性Wistar大鼠144只,随机分为手术组(I/R组)和假手术组(sham组)。结扎冠状动脉左前降支,缺血60min,再灌注分别2h,4h,6h,12h,24h,7d。假手术组只穿线不结扎。分别用硫磺素S,酞著蓝、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌解剖无复流面积及梗死面积;Realtime-PCR法测定GDF-15 mRNA表达水平;免疫组化法检测梗死及梗死周边心肌组织GDF-15,ICAM-1的表达;通过检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性间接检测中性粒细胞浸润量,ELISA法检测心肌组织匀浆中MPO活性;HE染色观察镜下心肌损伤及中性粒细胞浸润情况。结果:1、大鼠心肌急性缺血/再灌注后出现明显的无复流现象,假手术组未见缺血、无复流、梗死发生,I/R组无复流范围在再灌注前三个时间点内表现为明显的延展趋势(p<0.05),各时间点有显著差异,在R=6h后几乎进入平台期,提示在R=6h之内是减少无复流发生及梗死加重的关键。结论:GDF-15在无复流发生发展中应激性高表达,并呈一定表达规律。无复流现象中同时存在中粒细胞的浸润和ICAM-1的高表达,并存在时相性,且二者与无复流面积存在相关性。同时,GDF-15与中性粒细胞浸润程度(MPO活性)呈负相关,推测GDF-15可能通过抑制中性粒细胞浸润,发挥抑制无复流效应。
  • 摘要:目的:研究尼可地尔(nicorandil,Nic)、谷氨酰胺(glutamine,Glu)、美托洛尔(metoprolol,Met)三药联用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的保护作用.方法:将健康Wistar雄性大鼠随机分为7组.即(1)假手术(sham)组;(2)缺血再灌注损伤(IR)组;(3)尼可地尔(Nic)组;(4)谷氨酰胺(Glu)组;(5)美托洛尔(Met)组;(6)尼可地尔、谷氨酰胺、美托洛尔联合用药(NGM)组;(7)尼可地尔、美托洛尔、谷氨酰胺联合用药低剂量(NGML)组.sham组只开胸,行冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)穿线;IR组行心脏LAD 30 min缺血/120 min再灌注程序(ischemia/reperfusion,I/R);药物预处理组则在I/R程序前30 min腹腔注射相应药物,Nic、Glu、Met的初始给药剂量为1mg/kg,1 ml/kg,1 mg/kg.监测各组心肌缺血再灌注损伤期间的心脏生理学情况;损伤后心肌梗死面积和形态学改变;于120 min再灌注末取血测定肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量.结果:对于大鼠在体心肌缺血再灌注损伤,尼可地尔、美托洛尔、谷氨酰胺联合用药组与药物单用组相比能明显增强心脏生理功能;降低I/R损伤所致心肌梗死面积,改善损伤的心肌细胞形态学改变;减CK-MB的漏出和MPO分泌,增加心肌细胞抗氧化能力,提高SOD活性,减少MDA含量.结论:尼可地尔、美托洛尔、谷氨酰胺联合用药可以对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。
  • 摘要:目的:建立AMI大鼠模型,观察AMI后TNF-α及BNP的变化,及西拉普利对TNF-α及BNP水平的影响和远期预后.方法:Wistarx雄性大鼠70只,根据手术与否,分为假手术组和手术组,再根据给药情况,将手术组分为AMI对照组和西拉普利组.喂养过程中由于CHF、心律失常、气胸、感染、同类撕咬等原因导致实验动物死亡,其中假手术组动物死亡1只,AMI组动物死亡4只,西拉普利组动物死亡2只,最终统计,AMI对照组(26只)、西拉普利组(18只),假手术组(19只).处理数据应用SPSS13.0统计软件,计量资料多个均数之间的比较采用方差分析方法(SNK 法又称q检验),以α=0.05水准检验差别有无统计学意义(P<0.05,差别有显著性).结果:1.BNP及TNF-a水平测定:血浆BNP及TNF-a水平在AMI对照组与假手术组之间的比较差异具有显著性(P<0.05),在西拉普利组与AMI对照组之间的差异也具有显著性(P<0.05),虽然西拉普利组与假手术组比较上述两指标均升高,但只有BNP水平的差异有显著性(P<0.05)。2.大鼠心肌组织BNP及TNF-a mRNA表达:AMI对照组及西拉普利组大鼠心肌组织TNF-mRNA,BNPmRNA表达比假手术组水平高,差异有显著性(P<0.05),西拉普利治疗4周后(即西拉普利组),心肌组织TNF-mRNA,BNP mRNA表达有所下降(P<0.05),但未达到假手术组水平(P<0.05)。结论:西拉普利可降低血中TNF-a及BNP水平及心肌表达,可见在防治左室重构中发挥重要作用。其机理可能是ACEI抑制循环及组织中RAAS系统过度激活,增加循环及组织中缓激肤水平,因而可改善心肌供血抑制心肌细胞肥大和细胞外基质胶原网增生,改善心脏功能,从而降低室壁应力,降低BNP mRNA表达,使循环中BNP水平有所下降。
  • 摘要:目的:探讨中国平原汉族人群中VEGFA基因多态性同急性轻症高原病(AMS)易感性的关系。方法:采取病例对照研究方法,根据急性高山病路易斯湖国际评分标准对受试者进行AMS的判定.采用聚合酶链反应-连接酶检测反应方法(PCR-LDR)测定168例AMS患者和172例健康对照组人群VEGFA基因位点rs2010963、rs12435848的基因多态性.结果:AMS组及对照组中基因位点rs2010963、rs12435848均检测出CC、CG、GG基因型,rs2010963位点基因型及等位基因频率组间差异无统计学意义;rs12435848位点CC基因型频率同GG基因型频率相比组间差异具有统计学意义(OR=0.335,95%CI 0.198~0.864,P=0.021);且AMS组C等位基因频数显著低于对照组(23.0%vs37.5%,OR=0.517,95%CI 0.297~0.885,P=0.032).分别比较各位点不同基因型心率及血氧饱和度水平,发现该两个位点不同基因型与高原血氧饱和度水平均有统计学差异(P<0.05).结论:VEGFA基因rs12435848位点多态性同AMS易感性相关,携带CC基因型的人群患AMS的风险性可能较携带GG基因型人群低,而C等位基因则可能作为AMS的保护性因素;各位点不同基因型均同血氧饱和度有较强关联性(P<0.05).
  • 摘要:目的:观察急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区心肌组织中HSPB7 mRNA和蛋白的表达及普伐他汀的干预作用.方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组(SH)、心肌梗死组(AMI)和普伐他汀组(P),每组40只,再将每组大鼠分为1h组、3h组、6h组和12h组,每个时间组10只.SH组开胸后不结扎冠脉,AMI组开胸后结扎冠状左前降支,P组开胸后结扎冠状左前降支,同时给予普伐他汀0.5mg(/ kg·d)灌胃(其余组给予等量蒸馏水灌胃).分别于各时间点处死大鼠,取左心室梗死区心肌组织,假手术组取对应部位的心肌组织,分别采用RT-PCR和免疫组化法检测HSPB7 mRNA和蛋白的表达.结果:各AMI组和P组大鼠梗死区心肌组织HSPB7 mRNA和蛋白与SH组的表达相比,差异均有统计学意义(P<0.001);梗死后1h,梗死区心肌HSPB7 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05),在3h时达到高峰,6h组、12h组mRNA和蛋白的表达仍高于假手术组,且P组中各时间点HSPB7的表达比AMI组高.结论:HSPB7能够在AMI早期表达,普伐他汀可促进AMI后梗死区心肌组织HSPB7表达的上调,可能是其在心梗早期起到保护心肌作用的机制之一。
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