HCC

摘要： 随着我国经济的发展,油田作为我国重要的能源,受到国家的高度重视。油田行业的迅速发展,致使输油管路增多,在输油过程中,经常会出现管道的腐蚀,管道的堵塞,管道的漏油等现象,给石油管道的运输带来很多安全隐患,而且一旦出现上述情况,一是会给我们赖以生存的环境造成污染;二是石油中所含有的有毒化合物会进入食物链,对动植物造成极大的伤害;三是管道的维修给企业造成很大的维修困难和带来经济压力。可见输油管道的正常运行是非常重要的。HCC纤维增强复合防腐内衬材料(以下简称HCC)作为我公司发明专利产品,添加特种防腐颜填料以及纤维增强材料,相比于普通防腐涂料具有更加优异防腐性能及机械性能,经过多年来在油田管网的实践应用,在石油管线内防护与增强方面均取得了显著效果。

摘要： Objective:The dysregulation of ribosome biogenesis is associated with the progression of numerous tumors,including hepatocellular carcinoma(HCC).Small nucleolar RNAs(sno RNAs)regulate ribosome biogenesis by guiding the modification of ribosomal RNAs(r RNAs).However,the underlying mechanism of this process in HCC remains elusive.Methods:RNA immunoprecipitation and sequencing were used to analyze RNAs targeted by ribosome proteins.The biological functions of SNORA23 were examined in HCC cells and a xenograft mouse model.To elucidate the underlying mechanisms,the 2′-O-ribose methylation level of r RNAs was evaluated by q PCR,and the key proteins in the PI3 K/Akt/m TOR pathway were detected using Western blot.Results:Twelve sno RNAs were found to co-exist in 4 cancer cell lines using RPS6 pull-down assays.SNORA23 was downregulated in HCC and correlated with the poor prognoses of HCC patients.SNORA23 inhibited the proliferation,migration,and invasion of HCC cells both in vitro and in vivo.We also found that SNORA23 regulated ribosome biogenesis by impairing 2′-O-ribose methylation of cytidine4506 of 28 S r RNA.Furthermore,SNORA23,which is regulated by the PI3 K/Akt/m TOR signaling pathway,significantly inhibited the phosphorylation of 4 E binding protein 1.SNORA23 and rapamycin blocked the PI3 K/AKT/m TOR signaling pathway and impaired HCC growth in vivo.Conclusions:SNORA23 exhibited antitumor effects in HCC and together with rapamycin,provided a promising therapeutic strategy for HCC treatment.

摘要： Objective:Hepatitis B virus(HBV)infection is a major public health problem worldwide.However,the regulatory mechanisms underlying HBV replication remain unclear.Cullin 4 B-RING ubiquitin E3 ligase(CRL4 B)is involved in regulating diverse physiological and pathophysiological processes.In our study,we aimed to explain the role of CUL4 B in HBV infection.Methods:Cul4 b transgenic mice or conditional knockout mice,as well as liver cell lines with CUL4 B overexpression or knockdown,were used to assess the role of CUL4 B in HBV replication.Immunoprecipitation assays and immunofluorescence staining were performed to study the interaction between CUL4 B and HBx.Cycloheximide chase assays and in vivo ubiquitination assays were performed to evaluate the half-life and the ubiquitination status of HBx.Results:The hydrodynamics-based hepatitis B model in Cul4 b transgenic or conditional knockout mice indicated that CUL4 B promoted HBV replication(P<0.05).Moreover,the overexpression or knockdown system in human liver cell lines validated that CUL4 B increased HBV replication in an HBx-dependent manner.Importantly,immunoprecipitation assays and immunofluorescence staining showed an interaction between CUL4 B and HBx.Furthermore,CUL4 B upregulated HBx protein levels by inhibiting HBx ubiquitination and proteasomal degradation(P<0.05).Finally,a positive correlation between CUL4 B expression and HBV pg RNA level was observed in liver tissues from HBV-positive patients and HBV transgenic mice.Conclusions:CUL4 B enhances HBV replication by interacting with HBx and disrupting its ubiquitin-dependent proteasomal degradation.CUL4 B may therefore be a potential target for anti-HBV therapy.

摘要： 原发性肝癌在我国的发病率位居常见恶性肿瘤第4位,是肿瘤致死的第2病因,严重威胁人民的生命和健康。其中,肝细胞性肝癌(hepatocellular carrinoma,HCC)占85%~90%[1]。目前,腹腔镜解剖性肝切除术(laparoscopic anatomic hepatectomy,LAH)是国内各大有经验的医疗中心治疗HCC的常用手段。

摘要： 黄曲霉毒素是农作物中较为常见的一种霉菌毒素,其在自然界中广泛存在,具有极强的毒性及“三致作用”。为有效控制食品及农作物中黄曲霉毒素的含量,减少其对人和动物的健康带来的巨大危害,必须深入了解黄曲霉毒素的相关特性。本文介绍了黄曲霉毒素的分子结构、理化性质、毒性作用以及脱毒方法,阐述了几种较常见的致肝癌(HCC)信号转导通路,为保护人们的健康安全提供理论依据。

摘要： 目的:探讨lncRNA NEAT1/miR-29b/ATG-9a生物轴在乙型肝炎病毒(HBV)感染相关慢性疾病患者中的表达及临床意义。方法:研究对象为我院2018年1月至2020年3月收治的120例初次确诊的HBV相关肝脏疾病患者,包括42例慢性乙型肝炎(CHB)、38例肝硬化(Cirr)、40例肝细胞癌(HCC)。另外采集30例健康志愿者的血样作为正常对照组。采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测所有受试者血清lncRNA NEAT1、miR-29b相对表达量和ATG-9a蛋白水平。并用Pearson法分析lncRNA NEAT1、miR-29b、ATG-9a与HBV DNA病毒载量、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)的关系。结果:与正常对照组相比,CHB组、Cirr组和HCC组患者血清lncRNA NEAT1和ATG-9a水平升高,同时miR-29b相对表达量降低(P0.05)。经双荧光素酶报告基因分析,miR-29b mimics降低了ATG-9a-3’UTR-WT或NEAT1-3’UTR-WT荧光素酶活性。另外,HBV感染相关肝脏疾病患者血清lncRNA NEAT1与miR-29b相对表达量呈负相关性(r=-0.755,P<0.001),而miR-29b与ATG-9a相对表达量亦呈负相关性(r=-0.835,P<0.001);同时血清lncRNA NEAT1、ATG-9a水平与HBV DNA病毒载量(r=0.798,0.834,均P<0.001)、PLR(r=0.464,0.512,均P<0.001)、NLR(r=0.646,0.705,均P<0.001)呈正相关性;而血清miR-29b相对表达量与HBV DNA病毒载量(r=-0.733,P<0.001)、PLR(r=-0.481,P<0.001)、NLR(r=-0.608,P<0.001)呈负相关性。结论:在CHB发展至Cirr过程中,自噬被激活,导致HBV DNA复制增加,肝功能逐渐降低;但是发生癌变时,自噬活性则被抑制,但肝脏组织炎症损伤则进一步加重。

摘要： 肝细胞癌(HCC)是原发性肝癌最常见的病理类型,病死率高。HCC发病机制复杂,具体发生发展机制仍处于探索阶段。circRNA是一种特殊的内源性非编码RNA,主要在转录和转录后水平上参与基因表达调控,通过调控基因转录,充当miRNA的分子海绵,参与蛋白质翻译,与结合蛋白RBP相互作用等方式发挥生物学功能。circRNA参与HCC的发生发展,在HCC细胞中的异常表达与HCC组织的病理特征相关,调控下游靶基因、miRNA和蛋白质的表达,参与HCC细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡,调控肿瘤微环境和信号通路等,提示circRNA可能是HCC诊断和预后潜在的新型生物标志物和治疗靶点。本文就近年来circRNA的生物学机制及其在HCC中发挥的作用、诊治研究进展等进行综述。

摘要： The Wnt/β-catenin signaling pathway regulates many aspects of tumor biology,and many studies have focused on the role of this signaling pathway in tumor cells.However,it is now clear that tumor development and metastasis depend on the two-way interaction between cancer cells and their environment,thereby forming a tumor microenvironment(TME).In this review,we discuss how Wnt/β-catenin signaling regulates cross-interactions among different components of the TME,including immune cells,stem cells,tumor vasculature,and noncellular components of the TME in hepatocellular carcinoma.We also investigate their preclinical and clinical insights for primary liver cancer intervention,and explore the significance of using Wnt/β-catenin mutations as a biomarker to predict resistance in immunotherapy.

摘要： 目的评价聚乙二醇干扰素Peg-IFN在乙型肝炎病毒(HBV)相关原发性肝癌(HCC)手术切除术后及介入术后抗复发中的应用价值。方法随机选取2011年1月至2015年6月大连市第六人民医院接受手术切除和(或)介入术后的HBV相关HCC患者60例,患者无性别限制,年龄均>18周岁;其中接受术后Peg-IFN治疗的患者30例;术后未接受Peg-IFN治疗患者30例。统计两组患者术后1年、2年、3年及5年的复发率、生存率。结果接受Peg-IFN治疗组1年、2年、3年及5年的生存率为93.33%(28/30)、83.33%(25/30)、60.00%(18/30)、50.00%(15/30);未接受Peg-IFN治疗组1年、2年、3年及5年的生存率为76.67%(23/30)、63.33%(19/30)、53.33%(16/30)、46.67%(14/30)。接受Peg-IFN治疗组1年、2年、3年及5年的复发率分别为6.67%(2/30)、23.30%(7/30)、46.67%(14/30)、70.00%(21/30);未接受Peg-IFN治疗组1年、2年、3年及5年的复发率分别为26.67%(8/30)、46.67%(14/30)、66.67%(20/30)、86.67%(26/30)。结论HBV相关HCC患者手术切除术后和(或)介入术后应用Peg-IFN可更好地降低术后复发率,提高患者生存率。

摘要： 目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清miR-30a、miR-106b的表达及其与预后的关系。方法:选取2015年6月-2017年2月本院收治的HCC患者80例为研究对象,20例同期健康人群作为对照组。荧光定量PCR检测外周血中miR-30a、miR-106b的表达水平,分析患者血清miR-30a、miR-106b水平与HCC临床病理的关系。分析HCC患者预后的影响因素以及血清miR-30a、miR-106b水平与HCC患者预后的相关性。结果:HCC患者血清miR-30a表达水平(1.03±0.02)低于正常人群(5.15±0.06)(P=0.00);血清miR-106b表达水平(2.62±0.35)高于正常人群(1.15±0.06)(P=0.00)。miR-30a、miR-106b表达与患者肿瘤直径、组织分化类程度、肝内转移、淋巴结转移、甲胎蛋白(AFP)水平、门静脉癌栓、肿瘤数目及TNM分期有显著相关性(P<0.05)。miR-30a低表达组患者3年总生存率(39.8%)低于miR-30a高表达组(64.6%)(P=0.002);miR-106b低表达组患者3年总生存率(75.8%)高于miR-106b高表达组(51.2%)(P=0.003)。二元Logistic回归分析提示,淋巴结转移、TNM分期、miR-106b及miR-30a水平是患者预后的重要影响因素。结论:miR-30a在HCC患者血清中低表达,miR-106b在HCC患者血清中高表达,与肿瘤的进展、预后不良有关。

摘要： 在长期肝癌临床防治实践中,我们发现中药复方叶下珠能有效阻断HB进展为HCC,并对小肝癌有一定的治疗作用,临床多用于乙肝所致肝癌及癌前病变,本文拟就其作用机理作一理论探讨.

摘要： 在长期肝癌临床防治实践中,我们发现中药复方叶下珠能有效阻断HB进展为HCC,并对小肝癌有一定的治疗作用,临床多用于乙肝所致肝癌及癌前病变,本文拟就其作用机理作一理论探讨.

摘要： 在长期肝癌临床防治实践中,我们发现中药复方叶下珠能有效阻断HB进展为HCC,并对小肝癌有一定的治疗作用,临床多用于乙肝所致肝癌及癌前病变,本文拟就其作用机理作一理论探讨.

摘要： 在长期肝癌临床防治实践中,我们发现中药复方叶下珠能有效阻断HB进展为HCC,并对小肝癌有一定的治疗作用,临床多用于乙肝所致肝癌及癌前病变,本文拟就其作用机理作一理论探讨.

摘要： 在长期肝癌临床防治实践中,我们发现中药复方叶下珠能有效阻断HB进展为HCC,并对小肝癌有一定的治疗作用,临床多用于乙肝所致肝癌及癌前病变,本文拟就其作用机理作一理论探讨.

摘要： 随着现代分子和细胞生物学技术的迅猛发展,人们对于肿瘤的发生和发展过程有了更为深入和透彻的认识.与其他肿瘤相似,肝癌的发生发展同样是多阶段、多步骤的复杂过程,涉及许多肿瘤相关基因.肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes,TSGs)被认为在肿瘤发生发展过程中起负调节作用.肿瘤抑制基因的失活,伴随癌基因的激活可以导致细胞恶性转化.自Knudson于1971年提出的"二次打击"学说("two-hit"hypothesis)开始,研究人员就在坚持不懈地寻找着在各种肿瘤中丧失功能的TSG.1986年第一个TSG-Rb基因被克隆后,对肿瘤抑制基因的研究取得很大进展.尽管如此,人们对肿瘤发生、发展的真正分子机制仍未明了.肝癌发生的分子机制和肝癌相关基因是研究人员正在努力探索的主要问题.本文对近期内有关HCC的TSG研究作一下回顾和展望。

摘要： 随着现代分子和细胞生物学技术的迅猛发展,人们对于肿瘤的发生和发展过程有了更为深入和透彻的认识.与其他肿瘤相似,肝癌的发生发展同样是多阶段、多步骤的复杂过程,涉及许多肿瘤相关基因.肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes,TSGs)被认为在肿瘤发生发展过程中起负调节作用.肿瘤抑制基因的失活,伴随癌基因的激活可以导致细胞恶性转化.自Knudson于1971年提出的"二次打击"学说("two-hit"hypothesis)开始,研究人员就在坚持不懈地寻找着在各种肿瘤中丧失功能的TSG.1986年第一个TSG-Rb基因被克隆后,对肿瘤抑制基因的研究取得很大进展.尽管如此,人们对肿瘤发生、发展的真正分子机制仍未明了.肝癌发生的分子机制和肝癌相关基因是研究人员正在努力探索的主要问题.本文对近期内有关HCC的TSG研究作一下回顾和展望。

摘要： 随着现代分子和细胞生物学技术的迅猛发展,人们对于肿瘤的发生和发展过程有了更为深入和透彻的认识.与其他肿瘤相似,肝癌的发生发展同样是多阶段、多步骤的复杂过程,涉及许多肿瘤相关基因.肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes,TSGs)被认为在肿瘤发生发展过程中起负调节作用.肿瘤抑制基因的失活,伴随癌基因的激活可以导致细胞恶性转化.自Knudson于1971年提出的"二次打击"学说("two-hit"hypothesis)开始,研究人员就在坚持不懈地寻找着在各种肿瘤中丧失功能的TSG.1986年第一个TSG-Rb基因被克隆后,对肿瘤抑制基因的研究取得很大进展.尽管如此,人们对肿瘤发生、发展的真正分子机制仍未明了.肝癌发生的分子机制和肝癌相关基因是研究人员正在努力探索的主要问题.本文对近期内有关HCC的TSG研究作一下回顾和展望。

摘要： 随着现代分子和细胞生物学技术的迅猛发展,人们对于肿瘤的发生和发展过程有了更为深入和透彻的认识.与其他肿瘤相似,肝癌的发生发展同样是多阶段、多步骤的复杂过程,涉及许多肿瘤相关基因.肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes,TSGs)被认为在肿瘤发生发展过程中起负调节作用.肿瘤抑制基因的失活,伴随癌基因的激活可以导致细胞恶性转化.自Knudson于1971年提出的"二次打击"学说("two-hit"hypothesis)开始,研究人员就在坚持不懈地寻找着在各种肿瘤中丧失功能的TSG.1986年第一个TSG-Rb基因被克隆后,对肿瘤抑制基因的研究取得很大进展.尽管如此,人们对肿瘤发生、发展的真正分子机制仍未明了.肝癌发生的分子机制和肝癌相关基因是研究人员正在努力探索的主要问题.本文对近期内有关HCC的TSG研究作一下回顾和展望。

摘要： 随着现代分子和细胞生物学技术的迅猛发展,人们对于肿瘤的发生和发展过程有了更为深入和透彻的认识.与其他肿瘤相似,肝癌的发生发展同样是多阶段、多步骤的复杂过程,涉及许多肿瘤相关基因.肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes,TSGs)被认为在肿瘤发生发展过程中起负调节作用.肿瘤抑制基因的失活,伴随癌基因的激活可以导致细胞恶性转化.自Knudson于1971年提出的"二次打击"学说("two-hit"hypothesis)开始,研究人员就在坚持不懈地寻找着在各种肿瘤中丧失功能的TSG.1986年第一个TSG-Rb基因被克隆后,对肿瘤抑制基因的研究取得很大进展.尽管如此,人们对肿瘤发生、发展的真正分子机制仍未明了.肝癌发生的分子机制和肝癌相关基因是研究人员正在努力探索的主要问题.本文对近期内有关HCC的TSG研究作一下回顾和展望。

摘要： 本公开内容基于以下发现：化合物与血小板糖蛋白Ib(GPIb)α胞外结构域的特异性结合降低了非酒精性脂肪肝病(NAFLD)或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生和进展，或与NAFLD或NASH相关的病症或病况，例如由NAFLD或NASH发展的病症或病况(例如肝细胞癌)的发生和进展。本公开内容基于与GPIb胞外结构域的特异性结合，优选通过削弱GPIb‑凝血酶相互作用，为NAFLD/NASH和HCC患者提供新的治疗选择。本公开内容提供了用于鉴定适合治疗NAFLD/NASH和HCC的化合物的医学治疗以及筛选方法。

摘要： 本发明提供一种UBE2S调控PTEN‑AKT信号轴促进HCC化疗耐药原因的验证方法，包括如下过程：验证HCC中UBE2S与耐药通路关系，在HCC细胞中沉默UBE2S，利用RNA‑seq技术和基因富集分析证实UBE2S与耐药通路；验证HCC细胞中UBE2S表达对氟尿嘧啶和奥沙利铂的耐药性；验证转录因子FOXM1与UBE2S表达的相关性；验证FOXM1‑UBE2S下游分子及其调控作用，体内实验和体外实验。本发明验证了在化疗耐药的HCC细胞中存在UBE2S的异常高表达，通过促进PTEN泛素化，降低PTEN蛋白表达水平，调控PI3K‑AKT信号轴影响化疗耐药。实UBE2S作为HCC化疗疗效预测指标、逆转耐药新靶点的潜力，有利于相关研究人员通过克服HCC化疗耐药提高疗效，改善患者的预后。

摘要： 本发明属于生物医药领域，具体涉及DUSP22在制备非酒精性脂肪肝炎(NASH)、肝细胞癌(HCC)标志物及药物中的应用。本发明提供了DUSP22在制备NASH、HCC标志物中的应用以及DUSP22单独或联合FAK在制备NASH、HCC标志物中的应用；还提供了一种组合因子对，所述组合因子对为肝细胞来源的DUSP22和FAK，其在含量上呈负相关，可以作为在制备NASH、HCC标志物以及药物中的应用。

摘要： 本发明公开了AHNAK抑制EGFR‑TKI药物在HCC中产生耐药性的应用。本发明发现AHNAK蛋白为激活HCC在EGFR‑TKI药物中的耐药性的关键物质，阻断AHNAK蛋白在体内的表达，可以降低HCC的耐药性，从而达到更好的肝癌治疗效果。本发明还研究了AHNAK蛋白参与IGF‑1R通路的活化的生化机制，为进一步筛选抗HCC耐药性的药物提供理论基础。

摘要： 本发明公开了一种用于HCC多期相数据的窗宽窗位自适应调节方法。方法包括：获取多期相医学图像数据；获取图像肿瘤中心坐标和肿瘤外接框；以肿瘤中心坐标为中心，以1.3倍于肿瘤外接框的扩展外接框为裁剪边缘，裁剪所有期相中的肿瘤，作为感兴趣肿瘤体积组；分别获取体积组中肿瘤体积的z轴向的中间切片，作为感兴趣切片组；遍历所有感兴趣切片组，得到所对应的最佳窗宽和最佳窗位；重复上述步骤，直至得到所有期相中所有肿瘤体积的最佳窗宽和最佳窗位；利用计算出的的最佳窗宽和最佳窗位来裁剪所对应的肿瘤体积，并存入感兴趣肿瘤体积组，作为所对应期相的默认窗宽和窗位。本发明可以对不同期相分别进行窗宽窗位自适应，使图像更加清晰。

摘要： 本发明提供了一种HCC关键蛋白表达水平数据的预测方法及装置，通过获取多种肝脏肿瘤的超声影像数据，并输入至预设的多模态超声组学预测模型获取肝脏肿瘤的HCC关键蛋白表达水平，本发明通过超声影像数据和多模态超声组学预测模型获取肝脏肿瘤的蛋白水平，实现了无创预测HCC关键蛋白表达水平。相比于现有技术，本发明能够提高HCC关键蛋白表达水平数据的准确性，有利于根据获得的HCC关键蛋白表达水平数据辅助临床医师的诊断以及治疗安排。

摘要： 本发明公开了一种基于全基因组的乙肝相关HCC遗传风险预测评分方法，包括对多个患者进行全基因组关联分析，筛选出风险基因型；基于风险基因型数据计算个体的风险基因型个数，构建遗传风险预测评分；通过多因素logistics回归分析传统影响因素和遗传风险预测评分对乙肝相关HCC发生风险的关系；联合遗传风险预测评分和传统影响因素构建预测乙肝相关HCC发生风险的列线图，预测乙肝相关HCC的发生风险，其中，遗传风险预测评分可以提高传统影响因素对乙肝相关HCC发生的预测效能，联合使用遗传风险预测评分和传统影响因素用于准确的筛选乙肝人群中HCC发病的高危人群。

摘要： 本发明公开了一种基于SE相关基因的HCC患者总体生存风险的预测方法，包括从超级增强子数据库中获取超级增强子相关基因，并利用超级增强子相关基因联合临床因素进行建立基于超级增强子靶基因的风险评分模型，对肝细胞癌患者的预后进行评估，能够区分并甄选出预后差的肝细胞癌患者，将肝细胞癌患者进行分层，筛选出高风险、预后差的肝细胞癌患者，可用于指导临床医生对高风险患者提供更积极的治疗方案，同时也能避免对低风险的肝细胞癌患者进行过度治疗。

摘要： 本发明公开了一种HCC组织切片中巨噬细胞包绕肿瘤细胞簇结构及其作为肿瘤标志物的用途和识别方法。所述巨噬细胞包绕肿瘤细胞簇结构为在HCC组织切片中，在HCC细胞簇边缘向外0‑10μm范围内，TAMs个数>4个以及TAMs个数与HCC细胞簇中HCC细胞个数的比例大于1:2。MCTC识别方法是以多色免疫荧光技术染色巨噬细胞和肝癌细胞为基础，利用软件识别肿瘤细胞簇边缘，统计HCC细胞簇边缘向外0‑10μm范围内的TAMs个数和HCC细胞簇中HCC细胞的个数，若符合上述条件，确定含有MCTC结构。MCTC结构可作为一个新的肿瘤标志物，有效预测HCC患者的复发，检测MCTC结构可对HCC患者进行预后评估。

摘要： 本发明公开miRNA联合标志物在制备诊断或检测HBV+且LC‑原发性HCC的试剂盒中的应用。miRNA联合标志物为来源于血浆外泌体的hsa‑miR‑146a‑5p和hsa‑miR‑154‑5p。本发明针对HBV+的LC‑原发性HCC予以检测，针对性更强，检测结果也更有说服力。