摘要：
目的:探讨不同剂量当归多糖(ASP)对小鼠的抗疲劳作用及其机制。方法:选择SPF级雄性昆明小鼠50只,按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、ASP高剂量组、ASP中剂量组和ASP低剂量组,每组10只。除空白对照组外,各组小鼠负重游泳至力竭1次/d,持续负重游泳15 d。造模第6天开始,ASP高、中、低剂量组小鼠分别灌胃相应剂量(222.56、111.28、55.64 mg/kg)的药物,空白对照组和模型组仅以等量生理盐水灌胃,连续灌胃10 d。记录最后1次小鼠负重游泳至力竭的时间,评估小鼠运动耐力;而后采集标本,检测血清肌糖原、肝糖原、血乳酸及血尿素氮含量;检测肝脏、肾脏及后肢肌肉中的ATP酶含量。结果:①与模型组比较,ASP中、高剂量组小鼠负重游泳时间均有所延长(P<0.05);与低剂量组和中剂量组分别比较,高剂量组小鼠的负重游泳时间均更长(P<0.05)。②与空白对照组比较,模型组小鼠血清肌糖原和肝糖原含量均降低(P<0.05);与模型组比较,ASP中剂量组小鼠血清肝糖原含量升高(P<0.05),ASP高剂量组小鼠血清肌糖原和肝糖原含量均升高(P<0.05),其中以ASP高剂量组小鼠血清肌糖原升高最明显(P<0.05)。③与空白对照组比较,模型组小鼠血清血乳酸和尿素氮含量均升高(P<0.05);与模型组比较,ASP低剂量组小鼠血清血乳酸含量降低(P<0.05),ASP中、高剂量组小鼠血清血乳酸和血尿素氮含量均降低(P<0.05),其中以ASP高剂量组小鼠血清血乳酸降低最明显(P<0.05)。④与空白对照组比较,模型组小鼠肝脏中Na^(+)-K^(+)-ATP和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量降低(P<0.05),肾脏中Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Mg^(2+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量均降低(P<0.05),后肢肌肉中的Na^(+)-K^(+)、Mg^(2+)、Ca^(2+)、Ca^(2+)-Mg^(2+)4种ATP酶含量均降低(P<0.05)。与模型组比较,ASP低剂量组小鼠后肢肌肉中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量升高(P<0.05);ASP中剂量组小鼠肝脏中的Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP含量升高(P<0.05),后肢肌肉Mg^(2+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量均升高(P<0.05);ASP高剂量组小鼠肝脏中的Na^(+)-K^(+)-ATP和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量均升高(P<0.05),肾脏中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Mg^(2+)-ATP酶含量均升高(P<0.05),后肢肌肉中Na^(+)-K^(+)、Mg^(2+)、Ca^(2+)、Ca^(2+)-Mg^(2+)4种ATP酶含量均升高(P<0.05);其中以ASP高剂量组小鼠肝脏Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶升高最明显(P<0.05)。结论:ASP在一定范围内可显著延长小鼠负重游泳时间,发挥抗疲劳功效,其作用机制与ASP可显著提高小鼠运动耐力、提升糖原储备、减少乳酸与尿素氮堆积、改善机体能量代谢水平有关。
