下丘脑

摘要： 背景:游泳运动和饮食控制是目前公认的改善代谢异常的重要干预方式,下丘脑去乙酰化酶3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α蛋白是调控能量代谢的重要因子,但游泳运动和饮食控制对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除(APOE^(-/-))小鼠下丘脑病变的影响及其与PGC-1α-SIRT3通路的相关性,目前尚不清楚。目的:探讨游泳运动与饮食控制调节高脂饮食APOE^(-/-)小鼠下丘脑病变的可能机制。方法:50只20周龄的SPF级雄性APOE^(-/-)小鼠随机分为对照组(正常饮食)、高脂饮食组、饮食控制组、游泳组、饮食控制+游泳组,每组10只。除对照组(普通饲料)外,其余各组均进行8周的高脂饲料(21%脂肪,0.15%胆固醇)饲养。饲养8周后,饮食控制组和饮食控制+游泳组改为普通饲料喂养,其余各组喂养方式不变;游泳组和饮食控制+游泳组进行无负重的游泳运动,共持续8周。每周的同一时间测量各组小鼠的体质量,MRI波谱检测下丘脑代谢物质N-乙酰天门冬氨酸、胆碱复合物、肌酸、肌醇的表达变化;电镜检测小鼠下丘脑的线粒体和髓鞘形态变化;蛋白质免疫印迹法检测下丘脑去乙酰化酶3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α蛋白的表达。结果与结论:①高脂饮食喂养后对照组体质量显著低于其余4组;干预8周后,游泳组、饮食控制组、饮食控制+游泳运动组体质量显著低于高脂饮食组(P<0.05),饮食控制+游泳运动的下降趋势最明显;②与对照组相比,高脂饮食组的N-乙酰天门冬氨酸、胆碱复合物显著减少,肌醇显著增加(P<0.05);与高脂饮食组相比,饮食控制组、游泳组和饮食控制+游泳组N-乙酰天门冬氨酸、胆碱复合物显著增加,肌醇显著减少(P<0.05),其中饮食控制+游泳组的作用更显著;③饮食控制组、游泳组、饮食控制+游泳组下丘脑的去乙酰化酶3和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α蛋白表达显著高于高脂饮食组(P<0.05);④电镜结果显示,高脂饮食组小鼠线粒体发生肿胀,嵴断裂、消失或成新空泡化,髓鞘机构模糊,大部分髓鞘中部与边缘分离,呈现空泡化变性;饮食控制和游泳运动干预后,线粒体和髓鞘的形态结构得到改善;饮食控制+游泳组线粒体、髓鞘形态和结构趋于正常;⑤结果表明,游泳运动和饮食控制可有效改善高脂诱导的下丘脑病变,二者结合效果更佳,其机制可能与上调线粒体相关蛋白去乙酰化酶3和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α表达、改善下丘脑神经代谢和缓解线粒体功能障碍有关。

摘要： 本研究旨在通过干预小鼠进食,探讨对小鼠下丘脑中蛋白质磷酸化修饰和相关信号通路的影响,为完善蛋白磷酸化调控网络提供有价值的信息.将实验小鼠平均分为3组,分别为对照组(con)、禁食组(D2)和禁食后恢复组(DR),每组小鼠数量为3只.在48 h内,con组正常提供饲料,D2组不提供饲料,DR组前44 h不提供饲料、后4h提供饲料.同时解剖3组小鼠并提取下丘脑组织,提取、纯化和酶解下丘脑组织的蛋白质,并采用二氧化钛富集分离技术富集磷酸化肽段,运用高通量液相色谱-质谱联用进行检测,以鉴定样品中的磷酸化蛋白质组.利用非标记定量方法筛选差异表达的磷酸化蛋白以及位点,对鉴定数据进行GO富集和KEGG通路分析,并探究磷酸化蛋白间的相互作用关系.结果显示,共鉴定到4810个磷酸化蛋白质,对应于14259个磷酸化位点发生了变化.采用数学统计方法分析,成功确认小鼠下丘脑中有681个磷酸化蛋白差异显著,观察到这些差异蛋白与蛋白结合、激酶行为、转运、轴突生成等分子活动和生物学过程有关,并富集到了MAPK、细胞内噬和环磷酸腺苷信号通路等11个主要的信号通路.这说明禁食会对小鼠下丘脑中多种蛋白质的磷酸化修饰水平产生显著的影响,为完善小鼠下丘脑磷酸化信号调控网络提供了有价值的信息.

摘要： 目的从下丘脑内质网应激通路PERK、ATF4探讨逆灸预防大鼠亚健康状态的部分机制。方法采用清洁级健康雄性SD大鼠,按随机数字表法分为空白组、模型组和逆灸组。逆灸组预先选用“百会”“足三里”“肾俞”穴进行逆灸(灸预处理)21 d,继而与模型组均采用束缚应激结合游泳运动(21 d)制备大鼠亚健康状态模型;空白组不做任何治疗。各组大鼠,第23 d、45 d进行旷场实验;第45 d以免疫组化法(SABC)测定下丘脑蛋白激酶样ER激酶(PERK)、转录激活因子4(ATF4)变化。结果第23 d后,逆灸组大鼠旷场实验评分较模型组有非常明显差异(P0.05)。第45 d后,模型组较空白组旷场实验评分减低,有非常明显差异(P<0.01);逆灸组得分高于模型组而低于空白组,均有非常明显差异(P<0.01)。第45 d后,与空白组比较,模型组、逆灸组大鼠PERK含量明显升高,模型组有非常明显差异(P<0.01),逆灸组有明显差异(P<0.05);与模型组比较,逆灸组较低,有明显差异(P<0.05)。与空白组比较,模型组、逆灸组大鼠ATF4含量也明显升高,均有明显差异(P<0.05),与模型组比较,逆灸组也较低,有明显差异(P<0.05)。结论逆灸预防亚健康状态可能与调控下丘脑内质网应激通路PERK、ATF4相关。

摘要： 目的分析2型糖尿病脑梗死患者的头颅磁共振成像特征。方法选取2019年2月—2021年2月该院收治的2型糖尿病脑梗死患者30例为糖尿病组以及健康体检者30名作为对照组,均接受头颅磁共振检查,比较两组磁共振指标数据,并计算下丘脑与全脑体素的功能连接值。结果糖尿病组左下丘脑的下叶或顶叶、楔前叶、梭状回与右下丘脑的R中央前回s/P中央前回的功能连接强度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病组左下丘脑的下叶或顶叶、楔前叶、梭状回的功能连接强度明显降低。结论2型糖尿病会对机体下丘脑和多个脑区的功能连接产生损害,磁共振检查可使2型糖尿病脑梗死患者的脑组织损伤得到有效反映。

摘要： 皖西白鹅耐粗饲、抗病能力强和耗料少,但季节性繁殖,繁殖性能和产蛋量低。为分析不同饲养水平对鹅就巢性的影响,本试验检测了皖西白鹅产蛋期中与就巢相关基因的表达差异。将含有不同硼酸添加量的饲料饲喂皖西白鹅,试验期结束个体屠宰后采集下丘脑组织,提取组织总RNA,反转录后获得cDNA,通过实时荧光定量PCR检测GRB2、HSP70和AMPK基因的表达水平。结果表明,与对照组相比,添加不同浓度硼都会使GRB2、HSP70和AMPK基因的表达极显著下调(P<0.01)。综上,饲料中添加硼可使下丘脑中的GRB2、HSP70和AMPK基因表达下调,进一步从分子水平揭示皖西白鹅产蛋性能的潜在调控机制。

摘要： 【目的】揭示可变剪接事件参与调控肉牛剩余采食量(residual feed intake,RFI)水平的潜在作用,提高肉牛饲料利用率。【方法】利用Illumina技术对2个RFI水平(高/低)的安格斯牛下丘脑组织进行高通量测序,分别进行单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism site,SNPs)和可变剪接(alternative splicing,AS)分析,同时对差异表达AS相关基因进行功能富集。【结果】2个RFI水平组共检测到SNP数量48227~1000092个,其中转换型突变所占比例最高。AS分析发现,共有12385个可变剪接基因的35463个AS事件,有426个显著差异表达AS相关基因对应498个AS事件,其中外显子选择性跳跃类型AS事件所占比例最大,占总数的85.33%。KEGG通路富集分析表明,差异表达AS相关基因主要富集到胰岛素信号通路、催乳激素信号通路、胆碱代谢、mTOR信号通路、cAMP信号通路、ErbB信号通路和昼夜节律等,表明这些差异表达AS相关基因在肉牛RFI表型变异中发挥重要作用。【结论】通过分析2个RFI水平(高/低)的安格斯牛下丘脑组织表达基因的遗传变异及AS事件,为后续开展肉牛RFI相关基因功能分析与挖掘提供有效数据和理论基础。

摘要： 【目的】探究大豆蛋白水解物(soy protein hydrolysate,SPH)对小鼠食欲的影响及其机制,以期从营养角度为猪采食调控技术的研究提供新思路。【方法】利用胃蛋白酶水解大豆蛋白产生SPH。首先探究灌胃不同浓度SPH对小鼠短期采食量及十二指肠肽钙敏感受体(Calcium sensing receptor,CaSR)、G蛋白偶联受体93(G protein-coupled receptor 93,GPR93)和肽转运受体(Oligopeptide transporter 1,PepT1)基因表达的影响;在此基础上,通过腹腔分别注射CaSR抑制剂NPS2143和外周CCK-1受体(Cholecystokinin-1 receptor,CCK-1R)抑制剂Devazepide,探究SPH是否通过CaSR-CCK-CCK-1R-下丘脑途径抑制机体采食。【结果】灌胃1.5g·kg-1 SPH显著降低小鼠0—1 h采食量(P<0.05)、显著提高十二指肠CaSR的表达(P<0.05);与SPH组相比,SPH+NPS2143组小鼠0—1 h采食量升高,血液CCK水平降低,且均与对照组无差异(0.05下丘脑厌食神经因子POMC的基因表达(P<0.05),而SPH+Devazepide组这种作用消失。但灌胃SPH对小肠传输速率和下丘脑促食相关因子NPY(Neuropeptide Y)和AgRP(Agoutirelated peptide)的基因表达均无影响。【结论】十二指肠CaSR介导SPH促进CCK分泌,并通过外周CCK-1R延缓胃排空速率、提高下丘脑厌食神经因子POMC(Pro-opiomelanocortin)的基因表达来抑制食欲。

摘要： 精氨酸血管加压素(AVP)由下丘脑大细胞性神经分泌细胞分泌。除了进入外周血液循环维持机体稳态外,AVP还作为直接的神经递质参与多种脑功能的调节。近来研究表明,AVP系统在吸入麻醉中发挥重要作用。全文从镇静催眠、镇痛、肌松、控制应激等全身麻醉四要素的角度综述该系统在吸入麻醉中的作用,以期为阐明吸入麻醉机制提供新的视角。

摘要： 本试验旨在利用转录组测序(RNA-Seq)技术研究饲粮赖氨酸(Lys)水平调控贵州黄鸡采食量的分子机制,挖掘与采食量相关的候选基因和信号通路,进一步提高家禽采食量以及促进养殖效益。选取健康的1日龄贵州黄鸡雏鸡400羽,随机分为4组,每组5个重复,每个重复20羽。各组饲粮Lys水平分别为0.7%、0.9%、1.1%和1.3%。试验期6周。在6周龄时,选取平均日采食量差异极显著(P<0.01)的0.9%Lys水平组(b组,n=3)和1.3%Lys水平组(d组,n=3)中的贵州黄鸡各3只,采集下丘脑组织进行RNA-Seq分析、差异表达基因GO功能富集和KEGG信号通路分析,利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证RNA-Seq测序数据。结果表明:1)0.7%、0.9%、1.1%Lys水平组1~6周龄平均日采食量极显著高于1.3%Lys水平组(P <0.01),其中,0.9%Lys水平组最高。2)每个样品所产的测序读数比对到鸡参考基因组上比对率均在89%以上,Q20、Q30含量分别在97%、93%以上;b组和d组共筛选到2 006个差异表达基因,其中,1 275个基因表达上调,731个基因表达下调。GO功能主要在调节神经过程、投射神经元形态发生、负调控神经发生等生物学过程极显著富集;KEGG通路显著富集到19条通路,富集到磷脂酰肌醇信号系统、叉头框转录因子O信号传导途径、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、神经活性配体-受体相互作用信号通路和脂肪细胞因子信号通路6条通路可能影响贵州黄鸡的采食量。筛选到神经肽Y (NPY)、前阿黑皮素原(POMC)、刺鼠相关蛋白(AgRP)、可卡因和安非他明调控转录前肽(CARTPT)富集到神经活性配体-受体相互作用信号通路和脂肪细胞因子信号通路上。qRT-PCR结果显示6个随机选择的差异表达基因的表达趋势与RNA-Seq结果一致。综上所述,0.7%、0.9%、1.1%赖氨酸水平组1~6周龄平均日采食量极显著高于1.3%赖氨酸水平组。不同水平赖氨酸可能通过调控下丘脑组织NPY、AgRP、CARTPT和POMC等相关基因的表达,作用于神经活性配体-受体相互作用通路和脂肪细胞因子信号通路,以此来调控贵州黄鸡的采食量。

摘要： 旨在探讨冬季饲喂湿啤酒糟影响锦江牛增重机理,为湿啤酒糟在肉牛资源上的进一步利用提供理论依据。试验选择18头体重(311.17±18.04)kg锦江公牛,自由采食含75%湿啤酒糟日粮,冬季育肥试验44 d,按冬季日增重,选取大于平均值2个标准差的4头(602.27±61.89)g/d为H组,小于平均值2个标准差的2头(79.55±11.36)g/d为L组。静脉采血后屠宰,采集瘤胃内容物和下丘脑组织。测量瘤胃细菌相对表达量、血液氨基酸及神经递质含量,食欲相关采食基因表达量。结果:低温时锦江牛采食量降低,L组瘤胃细菌拟杆菌门降低,拟杆菌门/厚壁菌门比降低,总菌、黄色瘤胃杆菌、湿淀粉瘤胃杆菌及牛链球菌显著降低(P<0.05)。L组血液色氨酸浓度增加(P<0.05);下丘脑5-HT和多巴胺浓度升高(P<0.05);血液中5-HT、脑源性神经因子BDNF浓度和多巴胺浓度升高(P<0.05)。L组下丘脑促食欲基因AgRP的mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。综上,冬季饲喂湿啤酒糟使锦江牛瘤胃蛋白降解菌及纤维降解菌丰富度降低,血液色氨酸和酪氨酸浓度增加,反馈下丘脑致食欲降低。

摘要： Na+-K+-2Cl-共转运体1(NKCC1)是神经系统发育和突触可塑性变化调节的关键分子.本研究旨在探讨盐敏性高血压形成过程中下丘脑NKCC1表达的动态变化.Dahl盐敏性(Dahl S)和Dahl盐不敏性(Dahl R)大鼠,适应1周后随机给予普通饲料(120mmol Na+/g food)或高盐饲料(1370mmol Na+/g food).取脑脊液,分析电解质Na+和K+的变化,尾测各组大鼠清醒动脉血压和心率,尾静脉采血测定血浆电解质、NE和AVP的变化.收集24h尿液并检测尿量和NE的变化.Real-time PCR和Western blot分析脑内核团室旁核(PVN)和视上核(SON)的NKCC1的动态变化.研究发现下丘脑PVN内NKCC1参与了盐敏感高血压的形成，其表达上调与脑内[Na+]和血压升高相关，并可能通过调节交感神经活性与AVP的释放参与高血压的形成和维持。

摘要： 目的：背景：临床上,运用滋阴泻火方可有效的延缓青春期提前/性早熟儿童的青春期发育进程.我们以青春期雌性大鼠为研究对象,探讨滋阴泻火方对大鼠青春期启动的影响以及对下丘脑mTOR基因及蛋白表达水平的影响,探讨中药延缓青春期启动的神经生物学机制. 方法：40只雌性SD大鼠,随机分为CHM组、NS组,每组20只.22日龄开始,给予CHM组滋阴泻火方灌胃,NS组给予等体积生理盐水灌胃.青春期启动前选取28日龄、31日龄为取材点,两组分别处死5只大鼠;青春期启动时选取34日龄为取材点,两组分别处死10只大鼠.ELISA法检测血清LH、FSH、E2水平;RT-PCR法检测下丘脑mTOR mRNA表达水平;Western Blot法检测下丘脑p-mTOR蛋白水平. 结果：CHM组大鼠阴门开启时间显著推迟(P＜0.05);31日龄时,与NS组相比,CHM组血清LH、E2水平显著下降(P＜0.05),下丘脑mTOR mRNA水平和p-mTOR蛋白表达量显著降低(P＜0.05). 结论：滋阴泻火方可以延缓大鼠青春期启动,并下调下丘脑mTOR mRNA和p-mTOR蛋白表达水平,滋阴泻火方延缓青春期启动的机制可能与抑制下丘脑mTOR信号通路相关.

摘要： 目的：探讨环氧合酶mRNA(cox-2mRNA)表达在合募配穴针刺防治急性胃炎中的效应机制. 方法：将60只SD大鼠(180-220g,雄性)按计算机随机生成的随机数字表法分为空白对照组、抓取组、模型组、“中脘穴”组、“后三里穴”组、合募配穴组(“中脘穴”+“后三里穴”组)6组,每组10只.采用烈性白酒灌胃法复制急性胃炎大鼠模型.针刺组大鼠依照分组要求取相应穴位,均采用捻转平补平泻法针刺(捻转幅度180°,频率60～80次/分钟),每日1次,每次20分钟,造模前连续针刺6天,造模后,连续针刺3天.治疗结束后用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术检测胃和下丘脑组织cox-2mRNA的表达变化情况. 结果：各组大鼠胃和下丘脑cox-2mRNA检测分析：(1)与空白对照组相比,抓取组胃组织cox-2mRNA的表达升高,有显著性差异(P＜0.05);与抓取组相比,模型组胃组织cox-2mRNA的表达明显升高,有非常显著性差异(P＜0.01);与模型组相比,三个针刺组胃组织cox-2mRNA的表达均下调,有非常显著性差异(P＜0.01);三个针刺组之间比较,无显著性差异(P＞0.05).(2)与空白对照组相比,抓取组下丘脑组织cox-2mRNA的表达上调,有显著性差异(P＜0.05);与抓取组相比,模型组下丘脑组织cox-2mRNA表达上调,有非常显著性差异(P＜0.01);与模型组相比,三个针刺组下丘脑组织cox-2mRNA的表达均下调,有非常显著性差异(P＜0.01);三个针刺组相比,合募配穴组下丘脑组织cox-2mRNA的表达含量最低,与“中脘穴”组相比,有非常显著性差异(P＜0.01),与“后三里穴”组相比,有显著性差异(P＜0.05). 结论：针刺防治酒精性胃炎的机制可能与通过抑制胃、下丘脑组织cox-2mRNA表达密切相关;在降低下丘脑cox-2mRNA表达方面,配穴(合募配穴)效果优于单穴(“后三里穴”或“中脘穴”)作用,具有一定特异性.

摘要： 本研究探讨长期有氧运动对不同胰岛素抵抗状态雄性大鼠血睾酮影响及其中枢的调控机制，旨在为阐明长期有氧运动在改善由胰岛素抵抗引起的低睾酮血症的作用及其作用的机制提供实验依据，也为探索防治的方法和手段提供理论依据。研究阐明：肥胖大鼠和2型糖尿病大鼠不仅出现糖脂代谢紊乱，还引起了"低睾酮血症"，推测下丘脑leptin-kisspeptin-GnRH通路的蛋白表达水平受损是引发了血清睾酮下降的机制之一；长期有氧运动可以通过改善肥胖大鼠和2型糖尿病大鼠下丘脑中leptin-kisspeptin-GnRH通路各受损蛋白表达，上调血清睾酮的水平，缓解了低睾酮血症。

摘要： 中医衰老学说,注重脾肾在衰老过程中的作用,琼玉膏健脾补肾,肾为先天之本,肾主骨生髓通脑.琼玉膏一方面通过调节衰老大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的释放,对衰老大鼠的性腺功能起到一定的调控作用;另一方面调节在促性腺激素释放激素受体(GnRHR)通路中起主要延缓衰老作用的蛋白,进而对衰老大鼠起到一定的延缓衰老的作用.进一步验证了琼玉膏具有一定的补肾延缓衰老的作用.

摘要： 目的:探讨中药复方自拟更年汤对肾阳虚型围绝经期模型大鼠下丘脑雌激素受体(ER)和ER信使核糖核酸(mRNA)表达的影响.方法:建立自然衰老的肾阳虚型围绝经期大鼠模型,用免疫组化法检测ER,用原位杂交法检测ERmRNA.结果:雌性老年大鼠下丘脑ER和ERmRNA水平随着月龄的增加而显著下降,而自拟更年汤能使下降的下丘脑ER水平明显提高(p＜0.05),但对ERmRNA影响不大(p＞0.05).结论:自拟更年汤能提高肾阳虚型模型大鼠下丘脑ER表达水平.

摘要： 中医是以阴阳学说的整体观来解释人体内稳态,如《内经》所载的"阴平阳秘,精神乃治"就是对人体内稳态的高度概括,并用药物及其他健康方法(如气功、太极拳等)进行高速人体功能,以维持阴阳平衡,提高生命系统内环境稳定的能力.本文试从中医"心肾"方面与"下丘脑-垂体-肾上腺轴"之间的联系,进一步探讨机体的内稳系统，指出人体是一个具有强有力的调节能力以维持生命内稳定的系统。任何医疗手段都是通过干预这个系统对疾病起作用。病人的康复，实为人体内稳机制和医生适当干预的结果。中医针对全身情况，西医针对具体问题，但较忽略整体的概念。必须认识到，人是一个整体，各个系统之间相互联系，中医和西医都应遵循着这一点。从这一点看来，中医和西医并不是完全对抗、水火不相容的学科。实际上，它们是能够在相互不排斥的前提下来共同实施治疗，在宏观和微观的领域双管齐下，共同作用。 未来医学的发展需要打破专业界限，实行科际间的合作。

摘要： 本文以多囊卵巢综合征为研究对象，指出对PCOS发病机制的研究不仅仅局限于下丘脑—垂体—卵巢釉(HPOA)。国内外对抗苗勒氏管激素、抑制素B、干细胞因子、皮质醇、环磷酸腺昔、环磷酸鸟昔等PCOS发病机制影响因子的研究已取得一定进展，下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA轴)己被证实通过与HPOA相互影响参与PCOS的发生发展。

摘要： 目的：取琼玉膏干预D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型的下丘脑蛋白,采用蛋白质组学技术并结合生物信息学分析,探索琼玉膏对衰老大鼠下丘脑作用的候选靶蛋白,从而在分子水平上探索琼玉膏的作用机制.rn 方法：将42只6月龄SD雄性大鼠随机平均分为3组,分别标记为琼玉膏组、空白组和模型组.给药结束后,取三组大鼠下丘脑全蛋白,运用同位素相对标记与绝对定量(iTRAQ)技术,结合基因本体论注释(Gene Ontology)、KEGG和蛋白作用网络等相关生物信息学分析,对差异蛋白的功能和属性、代谢通路和互作网络进行分析研究,最终确定与琼玉膏作用相关的候选靶蛋白.rn 结果：成功建立衰老大鼠模型,分析比较三组大鼠下丘脑蛋白质,发现14种显著差异蛋白质;GO注释中差异蛋白的功能共有31种,包括生物过程15种、细胞构成9种、分子功能7种;KEGG分析发现主要代谢通路有5条,分别为FcεRI信号通路、泛酸和辅酶A的生物合成、T细胞受体信号通路、ErbB受体信号通路以及鞘脂类代谢.rn 结论：14种显著差异蛋白包括线粒体相关蛋白、代谢相关蛋白、生长分化相关蛋白、连接相关蛋白、催化相关的蛋白和信号传导相关蛋白.经过生物信息学分析,琼玉膏作用的靶蛋白可能在中性神经酰胺酶蛋白、植烷酸-辅酶A羟化酶相互作用类蛋白、RAS脒基释放蛋白2、SHC转运蛋白、双重特异性蛋白激酶7以及信号转导子和转录激活子5b这六种蛋白中,即Asah2、Phyhipl、Rasgrp2、Shc3、Map2k7、Stat5b六种基因表达的蛋白有成为琼玉膏延缓衰老作用靶标的可能,有待进一步深入研究.

摘要： 目的：采用D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型,用琼玉膏干预,取下丘脑作为研究部位,用蛋白质组学技术,探索琼玉膏对衰老大鼠产生调节作用的相关蛋白质,在分子水平上探索琼玉膏的作用机制.rn 方法：将42只6月龄SD雄性大鼠随机平均分为3组,分别标记为琼玉膏组、空白组和模型组.给药结束后,取三组大鼠下丘脑全蛋白,运用同位素相对标记与绝对定量(iTRAQ)技术,分离、分析、鉴定大鼠下丘脑差异蛋白质.rn 结果：成功建立衰老大鼠模型,分析比较三组大鼠下丘脑蛋白质,发现14种显著差异蛋白质.rn 结论：14种显著差异蛋白分别为,细胞色素c氧化酶多肽VIc-2、中性神经酰胺酶、植烷酸-辅酶A羟化酶相互作用类蛋白、尼克酰胺磷酸核糖转移酶、尾锚定蛋白插入受体WRB、O-甘露糖β-1,4-N-乙酰葡糖胺基转移酶、信号转导子和转录激活子5b、脂酰CoA合成酶、特定微管伴侣蛋白E、3-磷酸肌醇依赖的蛋白激酶1、双特异性作用蛋白激酶7、RAS脒基释放蛋白2、SHC转运蛋白和泛酸酯激酶4,琼玉膏对这些蛋白均起到下调的作用,该结论为琼玉膏延缓衰老作用的靶蛋白研究奠定基础.

摘要： 本发明属于生物工程技术领域，具体公开了一种草鱼下丘脑细胞体外培养方法，本发明草鱼原代下丘脑细胞的纯化和培养方法，能够获得数量多、纯度高的原代下丘脑细胞，并且通过我们申请人配制的NM培养液能够明显提高所获得草鱼下丘脑细胞活力状况，该原代细胞培养方法可以为深入研究鱼类神经内分泌系统打下坚实基础。

摘要： 本发明公开了一种用于分离大鼠下丘脑弓状核神经元的方法，包括找出下丘脑中弓状核神经元核团的差异表达最显著的若干个标志物；根据标志物在其他细胞群中的表达差异筛选出在弓状核区域中唯一显著高表达的标志物，分别为Gck、S100g、Six6和Sox14；采用流式细胞术分选下丘脑中含有Sox14、S100g、Gck和Six6这四个标志物的阳性细胞，所获得的阳性细胞群中弓状核神经元核团浓度比较高；本发明基于空间转录组技术，通过流式细胞术分选，从而实现弓状核神经元核团分离；本发明提供的下丘脑弓状核神经元核团的分离方法，无需养殖转基因大鼠，操作成本低并且对仪器和平台依赖度较低，适宜在科研单位中推广和普及。

摘要： 本发明公开了miR‑491、miR‑381在牛下丘脑CART转录后表达调控中的应用，包括miRNAs对CART抑制作用的比较分析；检测293T细胞基因表达，包括细胞总RNA提取及检测；mRNA反转录；miRNA反转录；引物设计；荧光定量PCR检测；检测293T细胞CART蛋白表达，包括细胞总蛋白提取；BCA法蛋白浓度测定；上样；电泳；转膜；封闭；一抗、二抗孵育；显影；miR‑491、miR‑381对小鼠CART表达的调控，包括qRT‑PCR检测小鼠下丘脑组织基因表达；Western blot检测小鼠下丘脑组织CART蛋白表达；Elisa检测小鼠血清CART浓度。

摘要： 本申请涉及一种基于下丘脑‑垂体‑甲状腺轴与医源性甲亢相互关系的医疗辅助系统，医疗辅助系统包括患者病历资料数据库、主控电脑、触摸显示屏，主控电脑中设置有控制程序，控制程序中包含每一类患者的治疗方案，对每一个患者依据患者病历资料进行分类，将对应该患者分类的用药种类、剂量、风险提示信息显示在触摸显示屏上；主控电脑依据血液检查结果进行曲线拟合，将患者医源性甲亢强度和持续时间的相关指标变化曲线与理想指标曲线都显示在触摸显示屏上，供主治医生比对参考。本申请利用下丘脑‑垂体‑甲状腺轴与医源性甲亢的相互关系来调整和干预医源性甲亢的强度和持续时间，为社会公众提供防止或缓解医源性甲亢对患者不利影响的最新解决方案。

摘要： 本发明公开了一种调节下丘脑‑垂体促生长机能的中药组合物及其应用。调节下丘脑‑垂体促生长机能的中药组合物，按重量份数计，包括以下组分：炙龟板5‑12份、黄柏9‑16份、知母6‑9份、川芎5‑10份、牡丹皮9‑15份、熟地12‑19份、龟板胶5‑12份、赤芍6‑10份、菟丝子8‑13份、仙灵脾9‑15份、鹿角胶8‑15份、冬虫夏草0.4‑0.9份。调节下丘脑‑垂体促生长机能的中药组合物的应用，该应用为调节下丘脑‑垂体促生长机能的中药组合物制备为中药液的应用。调节下丘脑‑垂体促生长机能的中药组合物的应用，该应用为调节下丘脑‑垂体促生长机能的中药组合物制备为药丸的应用。

摘要： 本发明涉及一种下丘脑及垂体的血流灌注获取方法及系统，该方法包括：构建下丘脑及垂体的三维空间模型；采集个体大脑的血流灌注磁共振影像，获得个体大脑的血流灌图像；血流灌图像包括脑血流量参数、时间参数和脑血容量参数；将血流灌图像导入三维空间模型；根据下丘脑垂体血流灌注模型获得各时间对应的灌注参数，灌注参数包括脑血流量和脑血容量。本发明提高了血流灌注参数获取的准确性。

摘要： 本发明提供了一种小鼠下丘脑区颅骨定位装置，包括用于固定老鼠的底座，还包括用以定位夹紧老鼠头部的鼠头定位机构；所述鼠头定位机构包括用于固定老鼠两侧腮面颅骨的侧面定位器及固定老鼠头顶部的第二压片；所述底座上通过支架支撑有一平台，平台上设置有驱动机构用以驱动侧面定位器与所述第二压片定位夹紧老鼠的头部；本发明的小鼠下丘脑颅骨定位装置中，通过侧面定位器对老鼠两侧的颅骨进行定位夹紧，再通过第二压片对老鼠的头顶部进行定位夹紧，使得老鼠在应激时头部不易动弹，方便进行下丘脑药物注射等操作。

摘要： 本发明涉及黄芩素在制备治疗下丘脑性肥胖药物中的应用。本发明通过电损毁下丘脑腹内侧核法建立了下丘脑性肥胖大鼠模型，给予黄芩素灌胃，观察黄芩素对模型大鼠体重、摄食量和攻击行为的影响，结果发现黄芩素可以显著降低模型大鼠体重，减少其摄食量，并减少模型大鼠的攻击行为。本发明开拓了黄芩素的医药用途，为下丘脑性肥胖的治疗提供了一种新的药物，有助于改变下丘脑性肥胖治疗困难的现状。

摘要： 本发明提供了一种特异性调控下丘脑腹内侧核星型胶质细胞活性的药物组合物及其应用。所述药物组合物包括：氯氮平氮氧化物和用于感染所述星型胶质细胞的病毒载体；所述病毒载体中包括药物遗传学调控元件hM4Di或hM3Dq。所述药物组合物能够选择性激活星型胶质细胞的Gi通路或Gq通路，通过所述药物组合物，本发明证实了选择性调节VMH星型胶质细胞活性，可以干预慢性压力应激诱发的焦虑样行为和骨丢失现象。

摘要： 本发明公开了一种建立三丁基氯化锡诱导新生雌性大鼠下丘脑神经元细胞JNK通路介导凋亡模型的方法。对出生24h内的新生雌性SD大鼠下丘脑神经元进行原代培养，免疫荧光染色法鉴定下丘脑神经元纯度后，分别暴露于含终浓度为0(对照)、100、150、200、250、300μg/L的TBTC的培养基共培养24h，采用cck‑8法检测细胞存活率，通过流式细胞术进行FITC‑AnnexinV/PI染色以检测早期和晚期凋亡细胞，Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态，透射电镜观察凋亡小体，采用Western blot观察凋亡相关蛋白JNK的表达。TBTC浓度为150μg/L可成功建立下丘脑神经元细胞JNK信号通路介导凋亡模型。