肿瘤坏死因子-α(TNF-α)

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关文献在1991年到2022年内共计418篇,主要集中在内科学、中国医学、肿瘤学 等领域,其中期刊论文404篇、专利文献61633篇;相关期刊214种,包括中国针灸、现代生物医学进展、中华微生物学和免疫学杂志等; 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关文献由1629位作者贡献,包括A·马法特、何小红、刘志华等。

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)—发文量

期刊论文>

论文:404 占比:0.65%

专利文献>

论文:61633 占比:99.35%

总计:62037篇

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)—发文趋势图

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)

-研究学者

  • A·马法特
  • 何小红
  • 刘志华
  • 吴晓菁
  • 图娅
  • 方琳
  • 杨向军
  • 杨宁
  • 杨涛
  • 王小兰
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 李京宴; 田英平; 高恒波; 姚冬奇; 苏建玲; 郑拓康; 孟娜
    • 摘要: 目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平变化对急诊脓毒症患者继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的早期预测价值。方法采用回顾性研究方法,收集2020年6月至2022年1月河北医科大学第二医院急诊科收治的135例脓毒症患者为研究对象,依据是否继发ALI将其分为脓毒症组(94例)和ALI组(41例)。记录所有患者入院时基本资料、原发感染部位及合并症,收集指标包括C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、NLR、PaO_(2)/FiO_(2)及TNF-α;同时计算患者入院时的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)及序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA),并将两组的上述指标进行对比分析;采用Logistic回归分析影响脓毒症继发ALI的危险因素,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线进一步评估有意义指标的预测价值。结果①ALI组PCT、NLR、TNF-α、APACHEⅡ评分及SOFA高于脓毒症组,PaO_(2)/FiO_(2)低于脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05);②多因素Logistic回归分析显示,NLR(OR=3.595,95%CI 1.384~9.336)、PaO_(2)/FiO_(2)(OR=1.177,95%CI 1.002~1.382)、TNF-α(OR=1.040,95%CI 1.013~1.067)是脓毒症患者继发ALI的独立危险因素(P<0.05);③ROC曲线分析显示,NLR、PaO_(2)/FiO_(2)、TNF-α对脓毒症患者继发ALI具有一定的预测价值,其曲线下面积(AUC)分别为0.775、0.811、0.821,95%CI分别为0.720~0.829、0.753~0.868、0.769~0.873;且上述三项指标联合检测的AUC为0.872,95%CI为0.832~0.913,其预测价值显著优于单独检测。结论NLR和TNF-α明显升高、PaO_(2)/FiO_(2)明显降低是脓毒症患者继发ALI的独立危险因素;三项联合检测对是否继发ALI的预测价值更高,可用于评估脓毒症继发ALI的风险。
    • 刘志涛; 刘刚; 陈霞; 王岁月
    • 摘要: 目的探讨微小RNA-16(miR-16)抑制高糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的分子机制。方法将人视网膜内皮细胞在正常葡萄糖培养基(5 mmol/L)或高葡萄糖培养基(30 mmol/L)中培养3 d。然后用miR-16模拟物(50 nmol/L)转染细胞48 h。使用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证miRNA表达水平。通过蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素受体底物-1丝氨酸307(IRS-1 Ser307)、磷酸化的IRS-1 Ser307、细胞因子信号转导负调控因子(SOCS3)、胰岛素受体Tyr1150(IR Tyr1150)、磷酸化的IR Tyr1150、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt和cleaved caspase 3的蛋白表达水平。结果与正常葡萄糖组相比,高葡萄糖培养的人视网膜内皮细胞中miR-16的表达水平明显降低[对照组(1.07±0.08)比高糖组(0.35±0.03),t=14.43,P=0.011],TNF-α、SOCS3和cleaved caspase的蛋白表达水平及IRS-1 Ser307的磷酸化水平明显升高,而IRTyr1150和Akt的磷酸化水平明显降低。然而,转染miR-16模拟物则可逆转高糖培养基对上述因子的影响。结论miR-16通过抑制TNF-α和SOCS3信号通路来抑制IRS-1 Ser307的磷酸化并促进IRTyr1150和Akt的磷酸化,从而在抑制胰岛素抵抗中发挥作用,并保护视网膜内皮细胞免受高葡萄糖诱导的细胞凋亡。miR-16可能是糖尿病性视网膜病的潜在治疗靶标。
    • 江庆; 赵军; 刘斌
    • 摘要: 目的探讨气管支气管恶性病变狭窄患者肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和辅助性T细胞(Th)1/Th2对再狭窄的预测价值。方法选取我院2019年2月至2021年8月收治的140例气管支气管恶性病变狭窄患者作为研究对象。全部患者均接受气管镜下介入手术治疗,并于术后随访3个月,观察记录患者术后再狭窄情况;调查患者基线资料,并收集肺泡灌洗液,检测肺泡灌洗液中TNF-α、癌胚抗原(CEA)和Th1/Th2比值和其他相关血清学指标,比较患者基线资料、实验室指标;分析肺泡灌洗液中TNF-α、CEA和Th1/Th2比值预测气管支气管恶性病变狭窄患者再狭窄的价值。结果140例气管支气管恶性病变患者中,有26例术后发生再狭窄,发生率为18.57%。再狭窄组肺泡灌洗液中TNF-α和CEA水平均高于非再狭窄组,Th1/Th2比值低于非再狭窄组(均P0.05);经点二列相关性检验分析结果显示,TNF-α、Th1细胞水平和Th1/Th2比值与气管支气管恶性病变狭窄患者术后再狭窄呈正相关性(r=0.317、0.337、0.211、0.517,P<0.05),Th2细胞水平与气管支气管恶性病变狭窄患者术后再狭窄呈负相关性(r=-0.449,P<0.05);绘制受试者工作特征(ROC)曲线图,肺泡灌洗液中TNF-α和Th1/Th2比值单独及联合预测对患者术后再狭窄均有一定预测价值,且以联合预测的价值最好;绘制决策曲线显示,在阈0.10~0.18、0.20~0.24、0.41~0.51、0.82~0.89、0.90~0.94范围内,联合肺泡灌洗液中TNF-α和Th1/Th2比值的预测模型预测气管支气管恶性病变狭窄患者术后再狭窄净收益率优于单独TNF-α或Th1/Th2比值。结论气管支气管恶性病变狭窄患者肺泡灌洗液中TNF-α和Th1/Th2比值可用于预测再狭窄,预测价值较好。
    • 胡佳; 常宁; 曹爽
    • 摘要: 目的 分析血清核转录因子-κB(NF-κB)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平测定对精神分裂症(SP)患者合并2型糖尿病(T2DM)的临床意义。方法 98例SP患者、根据是否合并T2DM分为单纯SP组与SPDM组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测2组患者血清核转录因子-κB(NF-κB)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α水平),采用Pearson相关性分析单纯SP组、SPDM组及所有SP患者血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α表达水平与空腹血糖(FPG)的相关性,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估各指标对SP患者合并T2DM的诊断效能。结果 SP患者中合并T2DM发病率为22.45%(22例),SPDM组年龄、体质量指数(BMI)、FPG水平及血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α水平均高于单纯SP组,差异有统计学意义(P <0.05);所有SP患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平与FPG水平呈正相关(r=0.469、0.350、0.443,P <0.001),ROC分析结果显示,血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α水平联合诊断SP合并T2DM的AUC为0.830、灵敏度为86.4%、特异度为89.5%,高于任一指标单独检测。结论 SP合并T2DM患者血清NF-κB、CRP、IL-6及TNF-α水平较单纯SP患者升高,4项指标联合检测对诊断SP合并T2DM具有较高的价值。
    • 李冠胜; 孙小平; 张瑾; 邓扬嘉; 吴倩
    • 摘要: 目的探讨表面活性蛋白-A(surfactant protein-A,SP-A)在重症肺炎大鼠模型血清、肺、结肠组织中的变化规律。方法将60只SD健康雄性大鼠随机分为对照组和重症肺炎组,分别在造模成功后即刻、12 h、24 h、36 h、48 h处死大鼠并留取血液、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、肺组织、肠组织标本。通过酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血液和BLAF中SP-A和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α);蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光和HE染色检测肺、肠组织中SP-A和TNF-α的表达。结果与对照组比较,重症肺炎组各时间段BALF中的SP-A降低,而血清SP-A和TNF-α升高(P<0.05);与对照组比较,重症肺炎组各时间段肺组织SP-A表达降低,肠组织SP-A在建模后12 h短暂升高,在12 h后降低(P<0.05);而肺、肠组织中TNF-α的表达较对照组均升高(P<0.05);HE染色可见重症肺炎组肺、肠组织损伤呈逐渐加重趋势,肺组织损伤程度大于肠组织。结论SP-A不仅可评价血气屏障的完整性,也可判断肠黏膜损伤程度,通过检测血清中SP-A的变化可早期判断重症肺炎的病情进展。
    • 武思敏; 满佳旭; 袁梅; 高梓琪; 王冬雪; 张冬英
    • 摘要: 研究绿原酸(CGA)对UVB诱导的HaCaT细胞炎症反应的调节作用及机制。用CGA干预UVB处理的HaCaT细胞,结晶紫染色法检测CGA对UVB损伤HaCaT细胞的保护作用。通过酶联免疫吸附法检测细胞内TNF-α含量的变化,ABTS、DPPH、FRAP法检测CGA在细胞内外的抗氧化能力,丙二醛试剂盒法检测细胞中MDA含量,CM-H2DCFDA染色法检测细胞内总活性氧的变化,Western Blot法检测SIRT6、TNF-α、P-AKT、P-AMPK、AMPK、β-Tubulin蛋白的相对表达量。结晶紫染色表明100和150μmol/L CGA对于21.6 mJ/cm^(2) UVB处理的HaCaT细胞具有保护作用。酶联免疫吸附法证明了CGA处理能够显著降低TNF-α的表达(P<0.01)。CGA在细胞内外均具备良好的自由基清除能力,并且能够有效降低UVB诱导的MDA和ROS的产生。CGA可以显著抑制由UVB引起的SIRT6表达上调,从而降低AKT的磷酸化水平,活化AMPK进而降低TNF-α的表达,缓解细胞的炎症反应。CGA可以抑制SIRT6的表达进而降低UVB诱导的HaCaT的炎症反应,并且降低UVB造成的细胞的氧化应激,具有很强的抗皮肤光老化活性。
    • 戴文敬; 罗超; 余惠凡; 赵万红
    • 摘要: 目的 明确十堰地区腊梅花精油的成分并在大鼠弗氏完全佐剂致足肿胀模型中探索其抗炎作用,为腊梅花资源的进一步开发提供依据.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(阿司匹林200 mg/kg)及腊梅花精油低、中、高剂量组(0.1、0.3、0.8 g/kg),灌胃给予相应药物或溶剂,给药容积10 mL/kg,1次/d.于第5天给药后30 min,大鼠右侧足跖皮下注射弗氏完全佐剂0.1 mL,空白对照组给予生理盐水0.1 mL.观察并用排水法测量致炎前后1、2、3、5、24、48、72 h足趾体积,计算各时间点足趾肿胀率,并用酶联免疫吸附试剂盒检测足部肿胀组织中炎症因子的水平.结果 腊梅花精油中、高剂量组对弗氏完全佐剂致炎大鼠1、2、3、5、24、48 h的足趾肿胀均明显抑制(P<0.05),各剂量组肿胀足部组织中的TNF-α和IL-1β的含量明显减少.结论 腊梅花精油对弗氏完全佐剂致大鼠足趾肿胀有明显的抑制作用,其抗炎作用的发挥可能与抑制TNF-α和IL-1β有关.
    • 廖剑雄; 刘维佳; 张一驰; 王炳今; 张谦
    • 摘要: 目的 观察颈交感神经离断(TCST)对颅脑损伤(TBI)大鼠肺的保护机制.方法 将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(C组)、颅脑损伤组(A组)和颈交感神经离断+颅脑损伤组(B组),每组30只.C组不做任何处理,A组建立TBI模型,B组建立TBI模型后行左侧TCST.将三组大鼠分别于建模后第1天(T1)、2天(T2)、3天(T3)、1周(T4)、6周(T5)各取6只检测血气分析,HE染色观察肺组织病理改变,计算肺水肿干湿质量比(D/W),ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺表面活性蛋白D(SP-D)含量,免疫组化检测肺组织中SP-D表达.结果 氧合指数及D/W值:与C组比较,A组在T1~T5时间点明显减低(P<0.05);与A组比较,B组在T1~T5时间点明显增高(P<0.05).肺组织及BALF中SP-D:与C组比较,A组在T1~T5时间点明显减低(P<0.05);与A组比较,B组在T1~T5时间点明显增高(P<0.05).BALF中IL-6含量:与C组比较,A组在T1~T5时间点明显增高(P<0.05);与A组比较,B组在T2~T5时间点明显减低(P<0.05).BALF中TNF-α含量:与C组比较,A组在T1~T5时间点明显增高(P<0.05),B组在T1~T4时间点明显增高(P<0.05);与A组比较,B组在T1~T2及T4时间点明显减低(P<0.05).结论 TBI后大鼠BALF中IL-6、TNF-α含量明显增加,SP-D含量明显减低,三者在TBI并发急性肺损伤(ALI)的发生中可能发挥着作用;TCST可以抑制TBI并发ALI时的严重炎症反应,从而改善氧合指数及防止肺水肿形成,对TBI并发的ALI起到保护作用.
    • 郭红
    • 摘要: 目的:探究与分析甲巯咪唑与甲状腺素钠对自身免疫性甲状腺疾病血清IL-6、IL-4及TNF-α 的影响.方法:选取我院收治的Graves病60例作为Graves病组,另选择桥本甲状腺炎60例作为甲状腺炎组、60例正常人作为健康对照组,Graves病组采用甲硫咪唑治疗,甲状腺炎组采用甲状腺素钠治疗,对比两组治疗前后的血清IL-6、IL-4及TNF-α抗体水平,并与对照组相比.结果:Graves病组与对照组相比桥本甲状腺炎组与Graves病组相比血清TNF-α水平较高、IL-4水平较低、IL-6水平较高,差异具有统计学意义(P0.05).结论:甲硫咪唑治疗自身免疫性甲状腺疾病对血清IL-6、IL-4及TNF-α水平产生影响,但甲状腺素钠的应用并不会对血清细胞因子造成明显影响.
    • 乔媛媛; 熊鸣; 马伟; 李丹丹; 刘东东
    • 摘要: 目的观察参附注射液对烧伤合并海水浸泡大鼠血清和肺组织的炎症因子及氧化应激指标的影响,初步探讨其作用机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组(NC=6只)、烧伤合并海水浸泡组(SC=10只)、生理盐水对照组6 h(YW6=10只)、参附注射液组6 h(SF6=10只)、生理盐水对照组12 h(YW12=10只)、参附注射液组12 h(SF12=10只)。NC组为正常对照组,不做任何处理;SC组是烧伤合并海水浸泡组,烧伤后浸泡3小时后即刻采样;SF和YW组是实验组,大鼠分别在实验前3天每天连续腹腔注射参附注射液或者生理盐水,剂量为15ml/kg。各实验组大鼠烧伤后再次注射15ml/kg的参附注射液或者生理盐水,然后在海水中浸泡6小时和12小时后取材,记录为SF6/12和YW6/12。分别检测各组大鼠血清和肺组织的炎性因子和氧化应激指标:白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;并且观察各组大鼠肺脏的病理改变。结果烧伤合并海水浸泡组大鼠血清和肺组织炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α水平及氧化应激指标MDA较正常组明显升高(P<0.05),T-SOD水平明显降低(P<0.05),参附注射液6小时组和12小时组炎症和氧化应激指标明显低于同时间的生理盐水注射组。相较对照组,参附注射液改善肺组织充血、水肿及炎性细胞浸润。结论烧伤合并海水浸泡大鼠用参附注射液处理后能够降低血清和肺脏组织的IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症因子及MDA氧化应激指标的水平,促进T-SOD的表达,从而减轻肺组织炎症,改善其损伤。
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