血管生成

摘要： 背景:小胶质细胞极化参与脊髓损伤后的炎症反应,并在其中发挥关键作用。相关研究表明,有效诱导小胶质细胞从M1促炎表型向M2抗炎表型极化,可以减轻脊髓损伤后的炎症反应,促进组织的修复再生和神经功能的恢复。目的:文章对小胶质细胞的功能和极化、小胶质细胞极化对脊髓损伤的影响及其潜在调控策略以及脊髓损伤后炎症反应进行综述。方法:检索PubMed、Web of Science和中国知网数据库,英文检索词为“microglia,polarization,spinal cord injury,inflammation”,中文检索词为“小胶质细胞、极化、脊髓损伤、炎症”,按纳入和排除标准共纳入80篇文献进行总结。结果与结论:①由小胶质细胞介导的稳定而持续的炎症反应,对脊髓损伤的预后至关重要。②在生理条件下,小胶质细胞处于M0静止表型,但在脊髓损伤后,小胶质细胞活化,进而极化成M1促炎表型,导致神经组织修复能力降低和出现持续性神经炎症。③在脊髓损伤的炎症反应过程中,调控小胶质细胞向M2表型极化或至少向M2表型倾斜,有利于抑制氧化应激反应、调节突触重塑、促进轴突再生和血管生成,是一种有效的调控策略。④截止到目前的研究表明,间充质干细胞、外泌体、临床药物、天然产物、miRNAs和靶点分子可调控小胶质细胞在M1和M2表型之间的转换,这为脊髓损伤后神经组织的修复提供了一种新的思路,未来需进一步研究小胶质细胞在脊髓损伤过程中调控极化的详细机制。

摘要： 及全文,经过初筛和复筛,共筛选出74篇文献。结果与结论:血管生成在滑膜炎、软骨破坏及退化、关节边缘骨赘形成、关节疼痛中都起着促进作用,是骨关节炎形成和临床症状加剧的重要因素之一。而促进血管生成的因素主要有促血管生成因子、炎症因子、神经血管相互作用、外泌体及非编码RNA,因此,抑制血管生成成为骨关节炎治疗的有力靶点,但目前血管抑制剂的研究还局限于体外实验和动物模型,其在骨关节炎的临床应用可行性需进一步探讨。

摘要： 背景:缺血性心脏病是严重威胁人类生命健康的疾病类型之一,而干细胞分泌的外泌体已经在缺血性心脏病的治疗中展示出良好的效果和应用前景,并取得了重要研究进展。目的:就间充质干细胞外泌体移植治疗缺血性心脏病的疗效、作用机制、优化方案和移植策略分别予以阐述。方法:第一作者于2021年2月应用计算机在PubMed数据库检索1973年1月至2022年3月相关文献,以“mesenchymal stem cell,exosomes,Ischemic heart disease”为英文检索词,最终纳入英文文献88篇文献进行分析。结果与结论:①干细胞分泌的外泌体为细胞外囊泡的重要组分之一,是干细胞发挥功能调节的关键组分,且已经在缺血性心脏病方面展示出良好的治疗效果和应用前景。②间充质干细胞分泌的外泌体可促进缺血损伤心肌组织的血管生成和心肌保护作用、抑制心脏纤维化和改善免疫调节等,进而促进心肌修复和心功能改善。③通过基因工程修饰、miRNA修饰、药物或物理条件预处理以及提高外泌体产量等手段可对干细胞外泌体的产量或功能特性等进行优化,以提高其对缺血性心脏病的治疗效果。④利用生物材料运载外泌体、两步递送法、外泌体喷雾技术或细胞膜修饰外泌体等外泌体移植优化策略,可有效提高间充质干细胞外泌体在损伤心肌组织的滞留率,从而增强其对缺血性心脏病的治疗效果。

摘要： 背景:骨及血管组织的天然压电性能,吸引了大量关于压电材料在血管化骨组织再生领域的研究。因此,深入研究压电材料在骨及血管电学微环境下对细胞行为及组织再生的影响,有利于突破组织工程骨移植物新生血管化不足这一限制,实现其在临床中的广泛应用。目的:综述压电生物材料在血管化骨再生研究领域中的应用及进展。方法:以“压电材料,骨再生,血管化,血管生成”为中文检索词,以“piezoelectric material,bone regeneration,vascularization,angiogenesis”为英文检索词,在PubMed、Web of Science、中国知网数据库中检索发表于2011-2021年的相关研究论著。结果与结论:压电生物材料具备良好的压电性能和生物相容性,可以通过压电作用产生电信号,刺激骨组织和血管组织,对组织再生进行调控,弥补惰性生物材料活性不足的缺陷,在血管化骨再生领域具有良好的应用前景。然而,目前调控压电材料促进组织修复的机制尚不明确,以血管化骨再生整体为目标的综合研究数量较少,压电材料性能方面也存在诸如不可生物降解及机械性能不足等缺点,亟待解决。

摘要： 背景:血管生成对于组织修复与再生是必不可少的,提高医用金属材料促血管生成的能力是近年来的研究热点。目的:整理讨论了医用金属材料促内皮细胞血管化的可能分子机制,为后续研发各种促血管生成的医用金属材料奠定基础。方法:检索PubMed、ScienceDirect、中国知网和万方数据库收录的相关文献。英文检索词为“medical metal materials OR alloy”“stent OR scaffold”“vascularization OR angiogenesis”“molecular mechanism OR signaling pathway”“endothelial cells”,中文检索词为“医用金属材料、金属”“支架”“血管化、血管生成”“分子机制、信号通路”“内皮细胞”,最终纳入76篇文献进行分析总结。结果与结论:①医用金属材料植入机体后在降解过程中所释放的金属离子,可以通过促进内皮细胞的增殖、迁移、黏附和提高成管能力来影响血管生成。②镁、锌、铜、锶及钴等金属离子可以激活Wnt、PI3K/Akt、MAPK、缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子等信号通路,上调血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子及缺氧诱导因子1α等血管生成因子的表达,促进血管生成相关细胞因子的分泌,从而诱导血管生成。③金属植入体内引起的免疫反应不仅影响植入材料的稳定性,还会影响血管化及成骨效果。④金属离子的浓度会影响血管生成的过程,金属材料降解过快,金属离子爆发积累会导致细胞毒性。确定金属离子最佳促血管化及成骨分化的浓度,是开发多功能金属材料的关键。⑤通过合金化、表面修饰改性等手段提高金属材料的耐腐蚀性,调控金属离子释放速率,有利于营造良好的成骨和血管生成微环境,加速组织的修复与再生。⑥金属促血管生成的机制丰富,但具体分子机制尚未彻底明晰,未来仍需进一步的研究。

摘要： 及内容,通过纳入和排除标准得到相关文献,对62篇符合标准的文献进行综述。结果与结论:①一个完整的血管网络是组织工程成功的关键,为了生成完整的血管化网络,必须模拟和再现血管生态位,血管生态位包括血管周围的生物物理和生物化学微环境。②支架材料的设计对于优化血管生成信号通路以支持血管细胞在组织中的附着、增殖、分化或迁移是必要的。③通过调节工程支架材料的生物物理和生物化学特性,如硬度、表面形貌、孔隙结构、生物分子功能化和血管生成因子的负载等,可以提高机体再生潜力,驱动内源性细胞的增殖和迁移,实现成血管微环境的模拟和重现,从而加速血管生成。④因此,利用仿生支架材料提供的生物物理和生物化学信号对成血管微环境进行精确调控,在组织工程功能性血管网络的构建方面有很大的发展前景。

摘要： 背景:自体脂肪组织因其无免疫排斥反应、取材便利、操作便捷等优点己成为一种优良的填充材料。研究发现,移植后的脂肪细胞在血管网重建之前一直处于缺血缺氧环境中,此类环境极易使脂肪细胞发生凋亡坏死。如何加速脂肪细胞增殖和血管形成过程且抑制其凋亡是目前提高自体脂肪移植存活的重点。目的:探讨miR-210通过YWHAG对自体脂肪移植成活的作用机制。方法:剥离背部自体脂肪移植8周后SD大鼠成活脂肪组织,RT-qPCR检测脂肪组织中多个miRNAs的表达水平;双荧光素酶报告基因验证miR-210和YWHAG的靶向关系;从脂肪组织中分离脂肪细胞,分为miR-210抑制组、YWHAG过表达组、miR-210和YWHAG同时过表达组进行细胞转染,Western blot检测血管内皮生长因子、Endostatin及YWHAG的表达水平,CCK-8、Annexin V-FITC/PI及血管形成实验检测miR-210/YWHAG分子轴对脂肪细胞增殖、凋亡及血管生成的影响。结果与结论:①miR-210在脂肪组织中高表达(P<0.001);②双荧光素酶报告基因结果表明,YWHAG是miR-210靶向蛋白(P<0.05);③敲降miR-210可显著抑制脂肪细胞增殖和血管生成并诱导其凋亡(P<0.05);④同时过表达miR-210和YWHAG对脂肪细胞增殖、凋亡和血管生成则无显著影响;⑤实验表明,miR-210通过靶向下调YWHAG促进脂肪细胞增殖和血管生成并抑制其凋亡,进而促进自体脂肪移植成活。

摘要： 背景:血管生成是骨骼重建的关键组成部分,促进骨骼血管化可以加速骨骼修复.促进血管生成的研究途径广泛,近年在骨骼缺损重建的研究中取得了大量成果.目的:综述近年来促进血管生成、修复骨骼缺损的几种方式与其进展,及其在骨组织工程中的应用.方法:第一作者以"血管生成,骨再生,骨缺损,组织工程,外泌体等"为中文检索词,以"angiogenesis,osteogenesis,bone defect,exosomes,vascularization"为英文检索词,检索收录在中国知网、万方、PubMed和Web of Science数据库的相关文献,筛选排除与研究目的无关与重复的文献,最终选取符合标准的69篇文献进行综述.结果 与结论:目前骨骼血管化在骨骼缺损重建的研究中取得了丰硕的成果.生长因子、基因递送、生物活性离子、小分子活性肽和中药单体等都可以促进骨骼血管化,各有其优势,同时也面临不同的挑战.小分子活性肽合成成本低,高效安全,具有明显优势,可为骨组织工程血管化提供新的思路与方法.

摘要： 背景:外泌体是成体干细胞旁分泌的重要活性成分之一,为干细胞"非细胞"治疗提供了基础,干细胞来源外泌体可通过不同机制促进糖尿病创面愈合.目的:总结干细胞源外泌体在治疗糖尿病创面中的主要机制及其应用途径.方法:用计算机检索PubMed数据库、Web of Science数据库、FMRS外文医学信息资源检索平台等英文数据库及中国知网、万方数据知识服务平台等中文数据库,检索范围从建库至2020年9月发表的文献,英文检索词为"stem cells,exosomes,wound healing,cell proliferation,neovascularization,inflammation,extracellular matrix,therapeutic use",中文检索词为"干细胞,外泌体,伤口愈合,细胞增殖,血管新生,炎症,细胞外基质,治疗应用".根据纳入和排除标准最终纳入66篇文献进行结果分析.结果 与结论:①总结了干细胞源外泌体通过调节炎症、促进血管新生、再上皮化和细胞外基质重塑等方面促进糖尿病伤口愈合;②列举了干细胞源外泌体在糖尿病创面中的应用途径;③干细胞源外泌体能避免干细胞治疗糖尿病创面的免疫性反应,并且其对糖尿病创面的调控范围更广、效果更优;④目前干细胞源外泌体在糖尿病创面中的应用还存在一些问题,例如:干细胞源外泌体分离纯度低、分离成本高、生产效率低、到达目的区域的途径以及损耗率、扩散效率等.

摘要： 背景:生物支架材料诱导建立的血管网络对于细胞存活和新骨形成是至关重要的。近年来,骨组织工程的学者们更多地关注了骨再生过程中不同支架材料对血管生成的影响。目的:阐述能促进血管生成骨生物支架材料的特点及其在促血管化过程中的作用。方法:由第一作者以“Osteogenesis、Biomaterials、bone defect、Angiogenesis、vascularization”为英文检索词,以“成骨分化、生物材料、骨缺损、血管生成、血管化”为中文检索词,检索PubMed、知网数据库中2016至2020年已发表的相关文献,并进行筛选、归纳与总结,最终纳入82篇相关文献进行综述。结果与结论:支架材料植入后建立的早期血管网络能够提供足够的营养并运输代谢物质,如果局部血管网络形成缓慢造成血液供应缺乏,将导致成骨过程的延迟甚至无法形成新骨。研究人员通过改变支架材料理化性质、负载生长因子缓释系统、结合微量元素或模拟骨膜结构等方式对支架材料进行修饰,使其在诱导骨再生过程中能促进早期血管生成,有利于整个骨再生过程。但受限于当前制造技术及缺乏相关基础研究,目前生物支架材料更多在于对支架材料单一因素的改变进行研究。未来随着制造技术的提升及更多新型生物材料的研发,将制作出集多尺寸孔隙结构、微/纳米级多层级表面形貌为一体的生物支架材料,同时随着对体内骨再生过程中各生长因子分泌释放的精确性研究,以及对缓释、控释系统的精确把握,也将进一步提升生物支架材料的促血管生成作用。

摘要： 中药、中药有效成分、中药复方及中成药对血管的促进或抑制作用是当前的研究热点,已有较多研究,但中药对脑缺血后促进血管生成的作用和深入的机制研究相对较少.因此,本文对中医药促进脑血管生成的理论、体外研究、在体研究进行了综述,并将中医药通过notch和wnt信号通路机制调控血管生成方面的研究进行了总结,以期为中医药对脑缺血后促进血管生成及通过Notch、Wnt信号通路相关机制研究提供科学理论依据和参考.

摘要： 目的：观察两种补肾法在牵张成骨(DO)中对血管生成及新骨生成的影响,评估成骨效能,并对作用机制进行探讨. 方法：50只SD大鼠随机分为5组：补肾阳组、补肾阴组、西药组、模型组和空白组,每组10只.构建胫骨DO模型,给予补肾阳法和补肾阴法干预,4周和8周后分别行X线、HE和Masson染色评估成骨情况,血管造影观察牵张区血管形成,ELISA检测骨髓中VEGF、Ang-2、Runx-2和BMP-2含量水平,qPCR检测骨中对应因子的mRNA表达. 结果：X线、HE和Masson染色示补肾阳组和补肾阴组的成骨效果明显优于对照组与模型组,两种补肾法均可提高Lane-Sandhu、Huddleston分值(P＜0.05).与对照组与模型组比较,补肾阳、补肾阴两组可显著增加血管体积分数(P＜0.05),上调VEGF、Ang-2和Runx-2、BMP-2及相应mRNA的表达(P＜0.05),其中补肾阳组VEGF、Ang-2及其mRNA表达最高,而补肾阴组Runx-2、BMP-2及其mRNA表达最高. 结论：补肾阳法和补肾阴法均可上调DO中成血管-成骨因子表达,促进血管生成和新骨形成,从而改善成骨效能、促进骨修复,但二者的作用机制存在差异.

摘要： 研究HBO联合MLT对肺腺癌细胞系A549的增殖、分化、转移能力及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制.结果表明，褪黑素抑制肺腺癌A549细胞的增殖和迁移、诱导其分化、促进其凋亡等机制来发挥抗肿瘤作用，而高压氧可以增强褪黑素的抗肿瘤作用。褪黑素联合高压氧对肺腺癌A549细胞的作用机制与调节凋亡相关基因、血管生成相关基因以及某些抑癌基因的表达有关。

摘要： 目的：探讨白藜芦醇经鼻靶向周细胞对脑胶质瘤血管生成的作用,为白藜芦醇的进一步开发及临床应用提供实验依据. 方法：用u87细胞建立人脑胶质瘤裸鼠原位移植模型并分随机为4组,白藜芦醇(resveratrol,RES)药物灌胃给药组和经鼻给药组,羧甲基纤维素钠(Sodium carboxymethylcellulose,CMC)溶剂灌胃组和经鼻溶剂组.观察各组荷瘤裸小鼠的一般表现和生存期,运用西门子3.0T MRI比较各组裸小鼠原位移植瘤的大小.采用免疫组织化学分析方法检测抗原Ki67、血管内皮生长因子(VEGF),并采用原位末端标记法(TUNEL)检测胶质瘤细胞的凋亡.接下来取经鼻给药组与经鼻溶剂组的肿瘤组织,常规HE染色,并用CD34、α-SMA标记肿瘤微血管内皮细胞和周细胞,并分析微血管密度(Microvessel number density,MVD),和微血管周细胞数密度(Microvascular pericyte number density,MPND),运用透射电子显微镜观察原位移植胶质瘤微血管中周细胞超微结构的改变. 结果：生存时间与原位移植瘤的大小：白藜芦醇经鼻给药组>灌胃给药组>羧甲基纤维素钠经鼻溶剂组>溶剂灌胃组.与经鼻溶剂组的CD34+-MVD和MPND相比白藜芦醇经鼻给药组的结果存在差异,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察并比较两组透射电镜结果发现,相比经鼻溶剂组,经鼻给药组周细胞骨架紊乱,周细胞伪足少,凸起少,胞浆局限,细胞旁空间扩大;细胞连接方式单一等. 结论：白藜芦醇可以通过经鼻给药更好的发挥抑制胶质瘤生长的作用,可以引发周细胞线粒体等超微结构紊乱和功能减低,提高周细胞覆盖率,进而产生抗胶质瘤作用.

摘要： 观察富氢水对大鼠创伤性脑损伤后创伤周围脑组织中CD34的表达及新血管生成的影响.将54只健康SD雄性大鼠随机分为3组：为sham组、创伤组(TBI)及创伤+富氢水组(TBI+HW)三个大组,每一大组又分为24小时、3d及7d三个亚组,每个亚组6只.采用改良的Feencv氏法自由落体撞击来制作脑创伤模型.富氢水能够促进TBI大鼠CD34+内皮祖细胞的动员及归巢到创伤区域，参与新生血管生成，从而改善神经功能。

摘要： 脑血管病为脑血液循环障碍性疾病,其发病率及致死率逐年增高,严重威胁人类,特别是中老年人的健康和生命,给患者及其家庭带来沉重的负担,目前已经成为全球主要致死原因之一.微小RNA(microRNA,miRNA)为单链RNA,主要作用为降解、抑制或激活mRNA,进而调控体内部分基因表达,调节细胞的生长、分化和凋亡.多篇文献显示,miRNA对于脑血管病的恢复有重要作用,其具体作用机制主要包括间接作用和直接作用方面.miRNA对脑血管病的间接作用是调节免疫反应。miRNA对脑血管病的直接作用是促进抑制血管生成作用、神经保护作用。

摘要： 目的：观察富氢水对创伤性脑损伤(TBI)大鼠创伤周围脑组织CD34表达及新血管生成的影响. 方法：将54只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、创伤组(TBI组)及创伤+富氢水组(TBI+HW组)3组,每组再按伤后不同时间点分为1、3、7d3个亚组,每个亚组6只.采用改良Feency自由落体撞击法制作脑外伤模型;Sham组开颅窗后不给予颅脑撞击.TBI+HW组于制模后立即腹腔注射富氢水5mL/kg,之后每日腹腔注射1次,直至处死;Sham组和TBI组均给予等量生理盐水.于伤后相应时间点进行神经损伤评分(NSS);断头处死大鼠,取创伤边缘3mm内脑组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察创伤周围脑组织病理学改变;采用免疫组化法观察CD34+细胞表达,以反映创伤周围脑组织新生毛细血管芽增生情况;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测创伤周围脑组织CD34蛋白表达. 结果：Sham组各时间点NSS评分均为0;TBI组和TBI+HW组大鼠伤后NSS评分随时间延长逐渐降低,以TBI+HW组降低更为显著,3d、7d NSS评分均显著低于TBI组(分：3d为8.67±0.52比11.561.94,7d为7.33±0.52比8.17±0.98,均P＜0.05).光镜下显示,Sham组大鼠脑组织形态正常;TBI组伤后脑组织出血、坏死明显,创伤周围脑组织水肿,有大量变性坏死的神经细胞和炎性细胞浸润,以伤后3d最为显著;TBI+HW组水肿区范围较TBI组稍有缩小,周围水肿稍有减轻.免疫组化显示,Sham组仅有极少量新生毛细血管增生;TBI组随伤后时间延长,创伤周围脑组织新生毛细血管增生逐渐增多;TBI+HW组新生毛细血管增生更为显著,伤后3d和7d新生毛细血管数明显多于TBI组(个/HP：3d为10.59±1.88比8.61±1.22,7d为23.20±3.16比17.01±2.64,均P＜0.05).Western Blot显示,与Sham组比较,TBI组伤后各时间点CD34蛋白表达明显上调.TBI+HW组伤后1d及3d CD34蛋白表达较TBI组稍有上调,但差异无统计学意义;伤后7d CD34蛋白表达较前明显上调,且显著高于TBI组(灰度值：1.36±0.36比0.74±0.08,P＜0.05). 结论：富氢水能够促进TBI大鼠CD34+内皮祖细胞动员、归巢到创伤区域,参与新生血管生成,从而改善神经功能.

摘要： 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),又称血管通透因子(vascular permeability factor,VPF)是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子,具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用.其家族包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子(PGF),其中VEGF-A可促进新生血管形成和使血管通透性增加,VEGF-B在非新生血管形成的肿瘤中起作用,VEGF-C和VEGF-D在癌组织的新生血管和新生淋巴管的形成过程中起作用.近年来,肿瘤患者在全世界范围内数量激增,关于肿瘤与血管内皮生长因子相关性的各项研究也在不断深入以开发新的抗癌药物作用靶点.本文就肿瘤及血管内皮生长因子相关性进行简单介绍,并对近年来关于二者的现代研究进行概括总结.大量研究表明VEGF家族及其受体在肿瘤血管新生过程中发挥着重要作用，因此抑制VEGF家族及其受体的活性，从而阻断下游信号分子传递，就可以有效抑制肿瘤的血管新生从而延缓肿瘤发展进程。

摘要： 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),又称血管通透因子(vascular permeability factor,VPF)是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子,具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用.其家族包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子(PGF),其中VEGF-A可促进新生血管形成和使血管通透性增加,VEGF-B在非新生血管形成的肿瘤中起作用,VEGF-C和VEGF-D在癌组织的新生血管和新生淋巴管的形成过程中起作用.近年来,肿瘤患者在全世界范围内数量激增,关于肿瘤与血管内皮生长因子相关性的各项研究也在不断深入以开发新的抗癌药物作用靶点.本文就肿瘤及血管内皮生长因子相关性进行简单介绍,并对近年来关于二者的现代研究进行概括总结.大量研究表明VEGF家族及其受体在肿瘤血管新生过程中发挥着重要作用，因此抑制VEGF家族及其受体的活性，从而阻断下游信号分子传递，就可以有效抑制肿瘤的血管新生从而延缓肿瘤发展进程。

摘要： 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),又称血管通透因子(vascular permeability factor,VPF)是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子,具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用.其家族包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子(PGF),其中VEGF-A可促进新生血管形成和使血管通透性增加,VEGF-B在非新生血管形成的肿瘤中起作用,VEGF-C和VEGF-D在癌组织的新生血管和新生淋巴管的形成过程中起作用.近年来,肿瘤患者在全世界范围内数量激增,关于肿瘤与血管内皮生长因子相关性的各项研究也在不断深入以开发新的抗癌药物作用靶点.本文就肿瘤及血管内皮生长因子相关性进行简单介绍,并对近年来关于二者的现代研究进行概括总结.大量研究表明VEGF家族及其受体在肿瘤血管新生过程中发挥着重要作用，因此抑制VEGF家族及其受体的活性，从而阻断下游信号分子传递，就可以有效抑制肿瘤的血管新生从而延缓肿瘤发展进程。

摘要： 本发明提供一种治疗个体以肌生成抑素升高或失调为特征的障碍、其中卵泡抑素和血管生成素之间的相互作用可用于改善组织功能的障碍、神经系统疾病或障碍、脊髓损伤或疾病、骨疾病或骨病、葡萄糖稳态相关疾病，伤口愈合、神经保护、神经系统功能支持或治疗代谢疾病的方法，所述方法包括给予有效量的血管生成素或血管生成素激动剂。还提供包含血管生成素的组合物和营养制品。

摘要： 本发明人公开了包括连接有血管生成靶向部分和治疗活性剂如抗癌药或抗血管生成剂的聚合物的缀合物及其制备方法。本发明还公开了含有这些缀合物的药物组合物及其在治疗血管生成相关医学状况例如癌症和癌症转移中的用途。

摘要： 本发明公开了具有连接在其上的TNP-470和高负载量(例如，高于3mol%)的阿仑膦酸盐(ALN)的羟丙基甲基丙烯酰胺(HPMA)衍生共聚物的缀合物和制备其的方法。本发明进一步公开了具有连接在其上的抗血管生成剂和寡聚天门冬氨酸骨靶向剂的聚合物或共聚物的缀合物及其制备方法。本发明还公开了包含这些缀合物的药物组合物及其在治疗和监测骨相关病症中的用途。

摘要： 本发明涉及确定个体患者的“血管型”以预测给定个体是否将天然地发生好对差的侧枝的可能性。因此，这可以包括得到和提供与侧枝发育有关的基因列表。具体地，确定个体患者的“血管型”可用于预测给定个体将应答特定血管生成治疗发育好对差侧枝的可能性。从通过实验研究确定为在组织(其中应答动脉阻塞而正在发育侧枝)中差异表达的基因的阵列，可以鉴定单核苷酸多态性(SNPs)，或者其他后生性改变，如DNA甲基化模式。使用微芯片或者类似的技术测定为确定在侧枝发育中起作用的所有、或者大多数基因检测SNPs和DNA甲基化。此外，可以在诸如外周血细胞的组织中检测候选基因的任何组合的异常低或者异常高的差别表达。通过存在SNPs，和/或DNA甲基化模式的改变，和/或与一种或多种基因的表达水平有关的差异的存在表明发育好对差侧枝的倾向的存在。

摘要： 本公开涉及用于通过激动性激活Tie2/TEK受体治疗血管疾病的血管生成素‑1模拟物。

摘要： 本发明提供一种具有优异的Tie2活化作用、血管内皮生长因子（VEGF）抑制作用、血管生成抑制作用、血管成熟化作用、血管正常化作用及血管稳定化作用且安全性高的Tie2活化剂、血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、血管生成抑制剂、血管成熟剂、血管正常化剂，血管稳定剂以及药物组合物。所述Tie2活化剂、血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、血管生成抑制剂、血管成熟剂、血管正常化剂、血管稳定剂以及药物组合物，它们含有山楂提取物、杨桃提取物、艳山姜提取物、莲提取物、博士茶提取物、印度枣提取物、木瓜提取物、番石榴提取物、荜茇提取物、皂树提取物、黄杞提取物、银杏提取物、牡蛎提取物、姜黄提取物、菊提取物、枣提取物、枸杞提取物、洋甘菊提取物及假叶树提取物中的至少任意一种提取物为有效成分。

摘要： 本发明涉及一种基于斑马鱼平台筛选抗血管生成化合物或评价化合物抗血管生成效果和毒性作用的方法。本发明基于内皮细胞中表达增强的绿色荧光蛋白的转基因斑马鱼的胚胎，在合适的时机用受试化合物处理胚胎，处理后捕获图像，测量体节血管长度、肠下血管的面积和视网膜血管的面积分析图像，最终确定受试化合物的抗血管生成作用，另外还用受试化合物处理胚胎，观察胚胎的存活数、畸形数、是否出现心包水肿、心率减慢等毒性反应评估受试化合物的毒性。本发明建立了发现抗血管生成药物的临床前功效‑毒性模型，基于该平台探究药物的有效性和安全性具有高通量，评价结果客观、准确、全面的优点。

摘要： 本发明涉及一种药物组合物，其含有作为有效成分的融合蛋白，其中融合有组织穿透肽和抗血管内皮细胞生长因子(抗VEGF)剂，用于治疗癌症或血管生成相关疾病。更具体地，本发明涉及融合蛋白用于治疗癌症或血管生成相关疾病的用途，其中，所述融合蛋白改善了抗血管内皮细胞生长因子剂的组织穿透性并且发挥癌症靶向作用，从而产生优异的血管生成抑制作用并表现出对癌症的治疗效果，其中所述癌症表现出对抗VEGF剂的耐药性或无反应性。

摘要： 本发明涉及得到改善的血管生成抑制用肽Ac‑RLYE、R(D)LYE及含有其作为有效成分的与血管生成相关的疾病或癌症的预防及治疗用组合物，具体地涉及将血管生成(angiogenesis)抑制用肽，其特征在于，在由精氨酸‑亮氨酸‑酪氨酸‑谷氨酸的氨基酸序列形成的肽中，N‑末端的L‑精氨酸(L‑Arg)被乙酰化；血管生成抑制用肽，其特征在于，在由精氨酸‑亮氨酸‑酪氨酸‑谷氨酸的氨基酸序列形成的肽中，L‑精氨酸被D‑Arg取代；以及含有它们的肽作为有效成分的组合物用作因过多的血管生成引起的疾病(癌症、糖尿病视网膜病变或老年性黄斑变性)的预防及治疗用的技术。本发明的肽具有长的半衰期，由血管内皮生长因子(VEGF)诱导的血管生成抑制效果非常优秀。因此，若在本发明中开发的肽使用于因过多的血管生成诱发的疾病(癌症、糖尿病视网膜病变或老年性黄斑变性)，则可非常有效地预防及治疗这些疾病。

摘要： 本发明提供了一种治疗受试者癌症的方法或一种诱导包括减小肿瘤体积、抑制或减缓肿瘤生长、抑制肿瘤发展、改变肿瘤的新陈代谢活动、诱发肿瘤静默、抑制或减少转移、抑制或减少肿瘤侵袭、减少肿瘤重量、减少肿瘤新血管形成、改善疾病进展时间(TDP)和/或提高存活率的抗肿瘤效应的方法，所述方法包括给予受试者有效量的血管生成素或血管生成素激动剂。