AP-1

摘要： AP1基因家族所编码的蛋白是囊泡运输和蛋白质分选的主要调节因子,在多种疾病中差异表达和突变,尤其与乳腺癌、肝癌和胰腺癌的预后相关。基于此,本文主要对AP1基因家族与恶性肿瘤的关系进行综述,以期明确其在恶性肿瘤中的作用。

摘要： 有消费级天花板之称的GeForce RTX 3090 Ti显卡,其单卡TDP功耗已经高达450W,再加上其他硬件的功耗,整体功耗甚至能突破1000W。为了满足这类顶级显卡的性能需求,很多普通额定1000W的电源已经不够用,毕竟要为硬件留出充足的余量。前不久,AORUS推出了一款额定1200W功率的电源,从功率上看,似乎已经能充分应对像GeForce RTX 3090 Ti这样的耗电“大户”,不过相比其他同功率的产品,它又有哪些优势呢?

摘要： PPAR-γ/AP-1信号通路是调控细胞增殖、分化和转移,参与炎症反应的重要信号转导途径.近年来,PPAR-γ通过直接抑制转录因子AP-1的激活或间接拮抗辅助调节因子在相关疾病中被广泛关注,本研究综述该信号通路在心血管系统、肾脏系统、免疫系统及其他系统关系的研究进展,旨在为其治疗提供新的靶点和策略.

摘要： 目的 研究miR-21/PDCD4/AP-1对食管癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法 瞬时转染食管鳞癌细胞为实验对象,分组方法为单转染组:空白对照组、miR-21 mimic阴性对照(miR-21 mimic NC)组、miR-21 mimic组、miR-21 inhibitor NC组、miR-21 inhibitor组、siRNA NC组、PDCD4 siRNA组、c-Jun siRNA组;共转染组:miR-21 inhibitor NC+siRNA NC组、miR-21 inhibitor+siRNA NC组、miR-21 inhibitor+PDCD4 siRNA组.分别运用CCK-8、Transwell迁移和侵袭检测miR-21/PDCD4/AP-1反馈环路对食管癌EC9706细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果 转染后2 d起,miR-21 mimic组EC9706细胞的增殖能力明显高于空白对照组、miR-21 mimic NC组、miR-21 inhibitor NC组和miR-21 inhibitor组(P<0.05).miR-21 mimic组穿过小室的细胞计数多于空白对照组和miR-21 mimic NC组(P<0.05);miR-21 inhibitor组穿过小室的细胞计数少于miR-21 inhibitor NC组(P<0.05).miR-21 mimic组穿透Matrigel胶的侵袭细胞数多于空白对照组和miR-21 mimic NC组(P<0.05);miR-21 inhibitor组穿透Matrigel胶的侵袭细胞数少于miR-21 inhibitor NC组(P<0.05).转染后2 d起,PDCD4 siRNA组EC9706细胞的增殖能力高于空白对照组和siRNA NC组(P<0.05).PDCD4 siRNA组穿过小室的细胞计数、穿透Matrigel胶的侵袭细胞数多于空白对照组和siRNA NC组(P<0.05).miR-21 inhibitor+siRNA NC组EC9706细胞的增殖能力低于miR-21 inhibitor+PDCD4 siRNA组和miR-21 inhibitor NC+siRNA NC组(P<0.05).miR-21 inhibitor+PDCD4 siRNA组穿过小室的细胞计数、穿透Matrigel胶的侵袭细胞数多于miR-21 inhibitor+siRNA NC组(P<0.05).c-Jun siRNA组EC9706细胞的增殖能力低于空白对照组和siRNA NC组(P<0.05).c-Jun siRNA组穿过小室的细胞计数、穿透Matrigel胶的侵袭细胞数均少于siRNA NC组(P<0.05).结论 miR-21/PDCD4/AP-1反馈环路可调控食管癌细胞的生长和侵袭,该环路为阻止的侵袭、转移提供新的治疗策略.

摘要： 以牡丹籽油为研究对象,结肠癌细胞HCT116为模型,评估了牡丹籽油对HCT116结肠癌细胞体外增殖和周期的影响,并对其分子机理进行了初步的研究.利用MTS实验、蛋白蛋印迹等检测了结肠癌细胞在增殖、迁移和分子水平上的变化.结果 表明:牡丹籽油能显著抑制HCT116细胞的增殖和迁移能力;当牡丹籽油的浓度达到100 μg/mL时,细胞周期相关基因p15、p21、p53的mRNA相对表达量相比对照组(Con)分别上升了5.49、4.56和3.73倍,具有极显著性差异(p＜0.01).提示牡丹籽油能调控细胞周期G1/S期关键靶基因的表达,使细胞周期阻滞在G1/S期.牡丹籽油也能抑制MAPK信号通路的激活,且能显著抑制其下游转录因子AP-1和NF-κB的活性.结果 提示牡丹籽油可能通过抑制MAPK信号通路/AP-1和NF-κB活性下调,调控细胞周期相关基因的表达,从而抑制结直肠癌细胞的增殖,课题研究将为功能性抗癌类食用植物油的开发提供科学的理论基础.

摘要： 目的 观察复方七芍降压片对TNF-α 诱导的与平滑肌细胞共培养的血管内皮细胞中炎症因子与AP-1、MCP-1蛋白表达情况,探讨复方七芍降压片抑制血管重塑的作用机制.方法 利用炎症因子TNF-α 联合血管内皮细胞和血管平滑肌细胞共培养体系构建高血压炎症环境.将共培养好的细胞随机分为7组,即正常对照组(A)、模型组(B)、空白血清对照组(C)、MRS2578组(D)、厄贝沙坦片含药血清组(E)、复方七芍降压片含药血清组(F)、MRS2578+复方七芍降压片含药血清组(G).除正常对照组外,其余各组加入炎症因子TNF-α,浓度10 ng/mL;厄贝沙坦片含药血清组、复方七芍降压片含药血清组和MRS2578+复方七芍降压片含药血清组加入10％的含药血清;MRS2578组与MRS2578+复方七芍降压片含药血清组加入10μm的P2Y6受体阻断剂MRS2578;造模与给药干预24 h后,采用CCK8法检测内皮细胞及平滑肌细胞的存活率;采用ELISA法检测培养基上清液中炎症因子IL-8的水平;采用免疫荧光、Western Blot、实时荧光定量法(qPCR)技术检测内皮细胞中AP-1、MCP-1的表达.结果 与正常对照组比较,模型组和空白血清对照组内皮细胞及平滑肌细胞存活率明显降低(P<0.01),IL-8水平明显升高(P<0.01),内皮细胞中AP-1、MCP-1的荧光强度值、灰度值比值、mRNA水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,复方七芍降压片含药血清组内皮细胞及平滑肌细胞存活率明显升高(P<0.01),IL-8水平明显降低(P<0.05),内皮细胞中AP-1、MCP-1荧光强度值、灰度值比值、mRNA水平均明显降低(P<0.01).结论 复方七芍降压片能够改善因炎症因子TNF-α诱导的内皮细胞及平滑肌细胞的存活率,降低AP-1和MCP-1的活性,抑制内皮细胞炎症反应,改善内皮损伤,保护平滑肌细胞正常功能.

摘要： 为研究低温对草莓花芽分化及开花结果的影响,以‘红颜’草莓为试材,进行夜间低温为11±2°C的处理.以常规管理的植株为对照(CK),设7月21日开始的4和6周(14和8h日照)及8月4日开始的2和4周等5个不同时长的夜间低温处理,进行花芽分化的形态学观察,记录始花期、盛花期、始熟期等物候期指标,测定定植后各阶段产量及果实品质,同时检测花分生组织特异基因FaAP1表达水平的变化情况.结果表明:4～6周的夜间低温处理使草莓的花芽分化平均提前24d,FaAP1的表达平均提前14d;始花期平均提前约13d、盛花期平均提前9d,始熟期平均提前15 d,12月中旬之前的产量显著高于对照;低温处理对果实的可溶性固形物含量、果形指数和平均单果重等无明显影响.综上所述,北京地区‘红颜’草莓在定植前进行4～6周的夜间低温处理有利于花芽分化和开花结果的提前,使草莓能够提前半个月上市.

摘要： [目的]研究上调视黄酸(RA)信号以及抑制活化蛋白-1(AP-1)转录活性对RPE分泌转化生长因子β2(TGF-β2)的影响以及可能的作用途径.[方法]①检测ATRA干预的作用,将ARPE-19细胞分为:正常对照组和6、12、24、48 h组,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、western blot和免疫荧光检测RARβ和c-Fos的表达.②检测RARβ抑制剂LE540对ATRA诱导后细胞表达RARβ和c-Fos的影响,将ARPE-19细胞分为:正常对照组,ATRA组,LE540组和ATRA+LE540组,用RT-qPCR和western blot检测RARβ和c-Fos的表达.③检测AP-1抑制剂T-5224干预的作用,将ARPE-19细胞分为:正常对照组和12、24、48 h组,用电泳迁移率变动分析法(EM?SA)检测RPE细胞中AP-1活性.④检测LE540和T-5224对ATRA诱导后细胞表达和分泌TGF-β2的影响,将ARPE-19细胞分为正常对照组,ATRA组,ATRA+LE540组和ATRA+T-5224组,用western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测TGF-β2的表达和分泌量.[结果]ATRA干预24和48 h后,RARβ的表达较对照组明显升高(P0.05);T-5224干预24和48 h后,AP-1的转录活性明显下降(P<0.01).用LE540和T-5224干预48 h后,ATRA+LE540组和ATRA+T-5224组TGF-β2的表达较ATRA组明显下降(P<0.05).[结论]ATRA通过RARβ影响AP-1的转录活性,进而促进ARPE-19细胞分泌TGF-β2.

摘要： 目的 探讨PI3K-Akt/p70S6K信号通路在苯并(a)芘(B(a)P)诱导AP-1活化中的作用.方法 运用免疫印迹法检测Akt,p70S6K蛋白的总量及其磷酸化水平;AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活性;运用p70S6K特异的化学抑制剂雷帕霉素、PI3K及Akt的显性失活突变体(dominant negative mutant,DN)(DN-PI3K和ON—Akt)证明通路的上下游关系.结果 2 μ mol／LB(a)P可使Akt(Ser473)、Akt(Thr308)、p70S6K(Thr389)蛋白激酶的磷酸化水平和AP-1活性明显提高：PI3K、Akt显性失活突变体(DN-△-P85和DN—Akt)的过表达均可明显抑制Akt、p70S6K蛋白激酶磷酸化和降低B(a)P诱导的AP-1活性增强；雷帕霉素可剂量依赖性地抑制B(a)P诱导的AP-1活性增强,但雷帕霉素对B(a)P诱导的Akt磷酸化无抑制作用.结论：PI3K-Akt/p70S6K信号通路参与B(a)P诱导的AP-1活化.

摘要： 目的 探讨PI3K-Akt/p70S6K信号通路在苯并(a)芘(B(a)P)诱导AP-1活化中的作用.方法 运用免疫印迹法检测Akt,p70S6K蛋白的总量及其磷酸化水平;AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活性;运用p70S6K特异的化学抑制剂雷帕霉素、PI3K及Akt的显性失活突变体(dominant negative mutant,DN)(DN-PI3K和ON—Akt)证明通路的上下游关系.结果 2 μ mol／LB(a)P可使Akt(Ser473)、Akt(Thr308)、p70S6K(Thr389)蛋白激酶的磷酸化水平和AP-1活性明显提高：PI3K、Akt显性失活突变体(DN-△-P85和DN—Akt)的过表达均可明显抑制Akt、p70S6K蛋白激酶磷酸化和降低B(a)P诱导的AP-1活性增强；雷帕霉素可剂量依赖性地抑制B(a)P诱导的AP-1活性增强,但雷帕霉素对B(a)P诱导的Akt磷酸化无抑制作用.结论：PI3K-Akt/p70S6K信号通路参与B(a)P诱导的AP-1活化.

摘要： 目的 探讨PI3K-Akt/p70S6K信号通路在苯并(a)芘(B(a)P)诱导AP-1活化中的作用.方法 运用免疫印迹法检测Akt,p70S6K蛋白的总量及其磷酸化水平;AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活性;运用p70S6K特异的化学抑制剂雷帕霉素、PI3K及Akt的显性失活突变体(dominant negative mutant,DN)(DN-PI3K和ON—Akt)证明通路的上下游关系.结果 2 μ mol／LB(a)P可使Akt(Ser473)、Akt(Thr308)、p70S6K(Thr389)蛋白激酶的磷酸化水平和AP-1活性明显提高：PI3K、Akt显性失活突变体(DN-△-P85和DN—Akt)的过表达均可明显抑制Akt、p70S6K蛋白激酶磷酸化和降低B(a)P诱导的AP-1活性增强；雷帕霉素可剂量依赖性地抑制B(a)P诱导的AP-1活性增强,但雷帕霉素对B(a)P诱导的Akt磷酸化无抑制作用.结论：PI3K-Akt/p70S6K信号通路参与B(a)P诱导的AP-1活化.

摘要： 目的 探讨PI3K-Akt/p70S6K信号通路在苯并(a)芘(B(a)P)诱导AP-1活化中的作用.方法 运用免疫印迹法检测Akt,p70S6K蛋白的总量及其磷酸化水平;AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活性;运用p70S6K特异的化学抑制剂雷帕霉素、PI3K及Akt的显性失活突变体(dominant negative mutant,DN)(DN-PI3K和ON—Akt)证明通路的上下游关系.结果 2 μ mol／LB(a)P可使Akt(Ser473)、Akt(Thr308)、p70S6K(Thr389)蛋白激酶的磷酸化水平和AP-1活性明显提高：PI3K、Akt显性失活突变体(DN-△-P85和DN—Akt)的过表达均可明显抑制Akt、p70S6K蛋白激酶磷酸化和降低B(a)P诱导的AP-1活性增强；雷帕霉素可剂量依赖性地抑制B(a)P诱导的AP-1活性增强,但雷帕霉素对B(a)P诱导的Akt磷酸化无抑制作用.结论：PI3K-Akt/p70S6K信号通路参与B(a)P诱导的AP-1活化.

摘要： 目的 探讨PI3K-Akt/p70S6K信号通路在苯并(a)芘(B(a)P)诱导AP-1活化中的作用.方法 运用免疫印迹法检测Akt,p70S6K蛋白的总量及其磷酸化水平;AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活性;运用p70S6K特异的化学抑制剂雷帕霉素、PI3K及Akt的显性失活突变体(dominant negative mutant,DN)(DN-PI3K和ON—Akt)证明通路的上下游关系.结果 2 μ mol／LB(a)P可使Akt(Ser473)、Akt(Thr308)、p70S6K(Thr389)蛋白激酶的磷酸化水平和AP-1活性明显提高：PI3K、Akt显性失活突变体(DN-△-P85和DN—Akt)的过表达均可明显抑制Akt、p70S6K蛋白激酶磷酸化和降低B(a)P诱导的AP-1活性增强；雷帕霉素可剂量依赖性地抑制B(a)P诱导的AP-1活性增强,但雷帕霉素对B(a)P诱导的Akt磷酸化无抑制作用.结论：PI3K-Akt/p70S6K信号通路参与B(a)P诱导的AP-1活化.

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，其确切的发病机制目前尚不清楚。本文利用先进的分子生物学技术、共聚焦显微镜技术等实验技术，探讨LPS及CSE对气道上皮细胞NF-kB及AP-1活性的影响，从而进一步探索慢性阻塞性肺疾病的发病机制，为临床研究提供理论和实验依据。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，其确切的发病机制目前尚不清楚。本文利用先进的分子生物学技术、共聚焦显微镜技术等实验技术，探讨LPS及CSE对气道上皮细胞NF-kB及AP-1活性的影响，从而进一步探索慢性阻塞性肺疾病的发病机制，为临床研究提供理论和实验依据。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，其确切的发病机制目前尚不清楚。本文利用先进的分子生物学技术、共聚焦显微镜技术等实验技术，探讨LPS及CSE对气道上皮细胞NF-kB及AP-1活性的影响，从而进一步探索慢性阻塞性肺疾病的发病机制，为临床研究提供理论和实验依据。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，其确切的发病机制目前尚不清楚。本文利用先进的分子生物学技术、共聚焦显微镜技术等实验技术，探讨LPS及CSE对气道上皮细胞NF-kB及AP-1活性的影响，从而进一步探索慢性阻塞性肺疾病的发病机制，为临床研究提供理论和实验依据。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，其确切的发病机制目前尚不清楚。本文利用先进的分子生物学技术、共聚焦显微镜技术等实验技术，探讨LPS及CSE对气道上皮细胞NF-kB及AP-1活性的影响，从而进一步探索慢性阻塞性肺疾病的发病机制，为临床研究提供理论和实验依据。

摘要： 一种在分布式接入点间切换的方法，中心AP接收以太网帧；中心AP根据无线终端的地址在所述以太网帧中添加序列号；中心AP将添加序列号后的所述以太网帧发送给AP1，并将添加序列号后的所述以太网帧存储到所述无线终端的历史帧集合中；当所述无线终端从AP1切换到AP2时，中心AP向AP2发送所述无线终端的历史帧集合中的帧。若无线终端快速移动，中心AP可以通过AP2将历史帧集合中的帧发送给该无线终端，以替代AP1中缓存的来不及发送给无线终端的帧，以减少无线终端在AP1和AP2之间的切换期间的下行报文的丢失。

摘要： 一种在分布式接入点间切换的方法，中心AP对无线终端进行切换判决，并在无线终端满足切换条件时，确定无线终端从AP1切换到AP2，并向AP2发送第一指示，所述第一指示包括无线终端的标识；所述第一指示用于指示AP2开始接收无线终端的数据帧，并禁止AP2向述无线终端回复应答帧；中心AP向AP1和AP2发送切换成功通知消息，所述切换成功通知消息包括无线终端的标识；所述切换成功通知消息用于指示AP1停止接收无线终端的数据帧，以及用于指示AP2向无线终端回复应答帧。在切换过程中，保证不丢失无线终端在AP1和AP2之间的切换期间发送的数据帧，避免了业务的中断，并且，可以避免多个应答帧间的冲突。

摘要： 本发明公开了AP响应方法、发现AP的方法、AP及终端，该AP响应方法包括：AP接收终端发送的探测请求消息，探测请求消息中包含网络漫游指示信息，网络漫游指示信息中包含所述终端的归属地网络指示信息；当所述终端的归属地网络指示信息所指示的网络与所述AP所在网络签有漫游协议时，AP允许向所述终端回复探测响应消息，以使终端发现AP。本发明无需网络中的所有AP都向终端传输探测响应消息，而仅需所在网络与终端所在网络签有同样网络漫游协议的AP回复探测响应消息，由此节省了网络资源；并且避免了终端对没有签署网络漫游协议的AP回复的探测响应消息进行处理，由此减少了终端发现AP的时间，相应提高了终端的网络接入速度。

摘要： 本说明书提供一种检测AP的方法、检测AP的装置和AP，该方法包括：确定待检测AP，从与所述待检测AP存在关联关系的目标AP关联集中确定目标AP，利用所述目标AP对所述待检测AP进行检测，并获取检测结果。通过该方法，可以自动确定检测AP，避免人工寻找检测AP，有效缩短了检测时间。

摘要： 本发明提供了一种AP间的切换方法、AP及AP协同工作控制器，该方法包括：第一接入点AP向AP协同工作控制器申请BSSID，并基于申请得到的BSSID与请求关联的站点进行关联，其中，每个BSSID对应一个站点；所述第一AP接收来自AP协同工作控制器的将站点从第一AP切换至第二AP的通知；第一AP将关联的站点信息和关联的BSSID信息传递给第二AP，并将站点切换至第二AP。在本发明中，第二AP从第一AP获取关联的站点信息和关联的BSSID信息，因此，省去了重新与站点关联过程和密钥协商过程，从而大大缩短了漫游切换时间。

摘要： 一种在分布式接入点间切换的方法，中心AP接收以太网帧；中心AP根据无线终端的地址在所述以太网帧中添加序列号；中心AP将添加序列号后的所述以太网帧发送给AP1，并将添加序列号后的所述以太网帧存储到所述无线终端的历史帧集合中；当所述无线终端从AP1切换到AP2时，中心AP向AP2发送所述无线终端的历史帧集合中的帧。若无线终端快速移动，中心AP可以通过AP2将历史帧集合中的帧发送给该无线终端，以替代AP1中缓存的来不及发送给无线终端的帧，以减少无线终端在AP1和AP2之间的切换期间的下行报文的丢失。

摘要： 一种在分布式接入点间切换的方法，中心AP对无线终端进行切换判决，并在无线终端满足切换条件时，确定无线终端从AP1切换到AP2，并向AP2发送第一指示，所述第一指示包括无线终端的标识；所述第一指示用于指示AP2开始接收无线终端的数据帧，并禁止AP2向述无线终端回复应答帧；中心AP向AP1和AP2发送切换成功通知消息，所述切换成功通知消息包括无线终端的标识；所述切换成功通知消息用于指示AP1停止接收无线终端的数据帧，以及用于指示AP2向无线终端回复应答帧。在切换过程中，保证不丢失无线终端在AP1和AP2之间的切换期间发送的数据帧，避免了业务的中断，并且，可以避免多个应答帧间的冲突。

摘要： 本发明公开了AP响应方法、发现AP的方法、AP及终端，该AP响应方法包括：AP接收终端发送的探测请求消息，探测请求消息中包含网络漫游指示信息，网络漫游指示信息中包含所述终端的归属地网络指示信息；当所述终端的归属地网络指示信息所指示的网络与所述AP所在网络签有漫游协议时，AP允许向所述终端回复探测响应消息，以使终端发现AP。本发明无需网络中的所有AP都向终端传输探测响应消息，而仅需所在网络与终端所在网络签有同样网络漫游协议的AP回复探测响应消息，由此节省了网络资源；并且避免了终端对没有签署网络漫游协议的AP回复的探测响应消息进行处理，由此减少了终端发现AP的时间，相应提高了终端的网络接入速度。

摘要： 本发明公开了一种多站点混用的HE AP数据传输方法及AP设备，其中方法包括步骤如下：S1：启用以当前STA实际吞吐量和CCA结果为核心指标的权重决策器，对HE AP下挂的所有STA进行分析统计，并进行决策，当HE STA的实际吞吐量大于非HE STA的实际吞吐量的一半，同时小于非HE STA的实际吞吐量时，执行步骤S2；当CCA结果判断当前信道质量差；或者HE STA的实际吞吐量小于非HE STA的实际吞吐量的一半时，权重决策器直接给出判定，执行步骤S3；当HE STA的实际吞吐量大于非HE STA的实际吞吐量10倍以上时，执行步骤S4；S2：根据HE AP的工作频宽，启用对应该工作频宽的频宽分离运行机制；S3：不启用频宽分离运行机制，而是将所有HE STA切换至非HE STA的模式工作；S4：多站点混用的场景以传统的工作模式进行。

摘要： 本说明书提供一种接入AP的方法、AP、客户端和通信系统，该方法包括：接收客户端发送的探测请求报文，并获取接收所述探测请求报文的第一信号强度指示RSSI，向所述客户端发送探测响应报文，所述探测响应报文中携带第一RSSI，以使所述客户端根据所述探测响应报文中携带的第一RSSI判断是否接入所述AP。通过该方法，可以实现客户端自主判断接入AP的当前信号是否满足接入需求，自主快速选择信号满足条件的AP接入，提高整体接入体验。