全反式维甲酸

摘要： 目的:观察和分析全反式维甲酸(ATRA)联合阿帕替尼对口腔鳞癌细胞的增殖抑制作用。方法:实验分为对照组、ATRA组、阿帕替尼组及联合用药组,利用MTT法检测ATRA联合阿帕替尼对口腔鳞癌细胞CAL27及HN4增殖的影响;倒置显微镜观察两药联用对口腔鳞癌细胞形态的影响;利用实时定量RT-PCR法检测肿瘤细胞角蛋白KRT1、KRT10和干性相关基因及IGF1/IGF1R信号通路相关基因的表达水平。结果:ATRA、阿帕替尼单药使用均抑制肿瘤细胞增殖,两药联用组细胞增殖抑制率明显高于单药处理组(P<0.01),且两药联用在不同时间均对口腔鳞癌细胞增殖抑制作用呈现相加或协同作用。两药联用影响口腔鳞癌细胞的形态变化,上调KRT1、KRT10表达,促进其老化。两药联用抑制CAL27细胞肿瘤干性基因的表达,消除肿瘤细胞干性(P<0.05)。两药联用促进IGFBP3表达,抑制IGF1/IGF1R信号通路活性。结论:ATRA联合阿帕替尼通过促进细胞老化,影响细胞干性,抑制口腔鳞癌细胞增殖。

摘要： 目的:探究全反式维甲酸(ATRA)联合亚砷酸诱导化疗在复发性急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗中的效果。方法:回顾性分析2018年4月-2020年4月在我院接受ATRA+蒽环类药物诱导化疗的45例复发性APL患者的临床资料,将其纳入对照组;将同期我院接受ATRA+蒽环类药物+亚砷酸诱导化疗的45例复发性APL患者纳入观察组。比较两组患者近期疗效(包括血液学、遗传学疗效)、不良反应情况。结果:治疗28d后,观察组血液学完全缓解率、遗传学完全缓解率为95.56%、86.87%,高于对照组的80.00%、68.89%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:ATRA联合亚砷酸及诱导化疗可显著提高复发性APL患者血液学遗传学疗效,且未增加化疗不良反应。

摘要： 肝纤维化是一个动态的肝脏疤痕修复过程,其特征是细胞外基质的净积累,是各种慢性肝病进展的共同转归。到目前为止,对于抗纤维化的治疗尚无有效的方法,除肝移植外。活化的肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSCs)在肝纤维化的起始和进展中发挥着重要核心作用。造血干细胞和那些“反应”细胞之间的细胞间交流是造血干细胞激活和纤维形成的关键事件,miRNA、circRNA和全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)与HSCs的活化有着密不可分的关系。本文概述了肝纤维化发生发展过程中与肝星状细胞相关的几种常见机制,描述了造血干细胞与其他“反应”细胞之间的细胞间通讯及在造血干细胞活化过程中的作用,为潜在的抗纤维化治疗策略提供了新的思路。

摘要： 目的以全反式维甲酸(RA)修饰白蛋白为载体构建紫杉醇白蛋白纳米给药系统,探讨其对肝癌HepG2细胞的体外增殖抑制效果。方法将RA与人血清白蛋白(HSA)共价结合,构建载体材料HSA-RA,利用傅立叶变换红外(FT-IR)光谱对其结构进行确证,紫外—可见吸收光谱测定RA偶联度;自组装法制备负载抗肿瘤药物紫杉醇(PTX)的载药纳米粒PTX@HSA-RA,纳米粒度仪检测其粒径分布和表面Zeta电位,透射电镜观察其形貌;HPLC法研究其药物负载和释放行为;以HepG2细胞为模型,MTT法考察PTX@HSA-RA的体外细胞毒性,利用流式细胞仪和共聚焦显微镜研究其体外细胞摄取情况;利用HepG2细胞构建3D细胞模型(MTCSs),考察PTX@HSA-RA对其体外生长抑制作用。结果PTX@HSA-RA呈规整的球形,具有较高的包封率和载药量。HSA与RA投料摩尔比为1∶20时制备得到的PTX@HSA-RA平均粒径为(155.2±2.9)nm,表面Zeta电位为(-20.9±1.0)mV,具有良好的稳定性和pH值敏感性药物缓释效果。PTX@HSA-RA可被HepG2细胞快速、持续摄取,且表现出较游离PTX更强的HepG2细胞体外增殖抑制效果和HepG2-MTCSs生长抑制作用。结论PTX@HSA-RA可实现对PTX的有效负载和胞内递送并改善其体外抗肿瘤效果,有望成为肝癌治疗的新型给药系统。

摘要： 背景阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH)是一种罕见的溶血性疾病,当前治疗PNH的手段单一,药物费用昂贵,亟需寻找可显著改善患者病情和生活质量的新型治疗药物或方案。目的 评估全反式维甲酸联合雄激素与糖皮质激素治疗PNH的有效性及安全性。方法 入组解放军总医院第一医学中心2019年12月-2021年8月收治的PNH患者进行研究。入组患者在原有糖皮质激素和雄激素治疗基础上加用全反式维甲酸10 mg/d治疗12周。疗效评估主要观察血管内溶血情况、血栓发生率、PNHⅢ型红细胞比例、CD59/FLAER表达缺失粒细胞比例、血红蛋白浓度、网织红细胞计数等。安全性评估包括不良事件发生率和肝、肾功能评估。结果 纳入并完成12周治疗的患者共计6例,男性3例,女性3例,年龄31~55岁。入组患者Ⅲ型红细胞比例中位数为50.31%(IQR:9.73%,55.38%);CD59/FLAER表达缺失粒细胞比例为43.23%±29.75%。6例患者中4例合并再生障碍性贫血,2例既往存在明确血栓形成病史,4例既往存在输血依赖。经12周治疗后,所有患者均脱离输血,患者血红蛋白浓度较治疗前明显上升(97.33±33.18) g/L vs (81.00±28.01) g/L,网织红细胞比例有所下降,但差异无统计学意义。在PNH克隆细胞保护方面,共有5例患者完成了12周治疗后的评估,其中4例疗效显著。治疗期间所有患者均无新发血栓,治疗的主要不良反应为谷丙转氨酶水平和天冬氨酸氨基转移酶水平的升高。结论 初步观察显示含全反式维甲酸联合方案治疗PNH安全性好且有一定疗效,但有待进一步扩大样本量证实。

摘要： 2022年2月2日,一则#院士放弃专利让救命药一盒仅290元#冲上热搜词条。这位就是中国工程院院士、我国著名内科血液专家王振义,在国际上首创使用国产全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病。他曾先后培养出三位院士,师徒接力攻克白血病,被称为“癌肿诱导分化第一人”。

摘要： 目的利用M1型巨噬细胞极化模型,探讨全反式维甲酸(ATRA)对M1型巨噬细胞极化的影响。方法选用8周龄C57BL/6雌性小鼠,提取并纯化腹腔巨噬细胞,随机分为M组、M1组、DMSO组和ATRA组。脂多糖(LPS,100 ng/mL)联合干扰素-γ(IFN-γ,20 ng/mL)诱导巨噬细胞构建M1型巨噬细胞极化模型,ATRA(30μg/mL)处理24 h。Annexin V-PE/7-AAD双染法检测ATRA对巨噬细胞凋亡的影响,流式细胞仪检测F4/80+iNOS+M1型细胞的表达,实时PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达。结果与M1组相比,ATRA组中巨噬细胞凋亡率无明显变化(P>0.05),F4/80+iNOS+M1型细胞比例明显降低(P<0.05);IL-1β、iNOS、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05)。结论ATRA对巨噬细胞无细胞毒作用且可抑制巨噬细胞向M1型的极化。

摘要： 患者,男,47岁,2018年11月21日因头痛、咽痛8 d于当地医院就诊,经骨髓活检及免疫组织化学、骨髓细胞形态学检查、骨髓染色体及核型分析等相关检查,确诊为急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocyte leukemia,APL),给予亚砷酸、柔红霉素联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)化疗后5 d,诉双眼视力突然下降,经眼科会诊确诊为双眼玻璃体积血,考虑到患者全身情况差,白细胞28.90×10^(9)/L,红细胞1.88×10^(12)/L,血红蛋白63.0g/L,血小板13×10^(9)/L,双眼暂未予治疗。

摘要： 目的探析为急性早幼粒细胞白血病患者应用全反式维甲酸、三氧化二砷联合治疗方案的临床效果。方法60例急性早幼粒细胞白血病患者,通过随机数字表法分为对照组及观察组,每组30例。对照组单纯应用全反式维甲酸诱导治疗,观察组应用全反式维甲酸联合三氧化二砷治疗。比较两组患者病情缓解率、复发率、死亡率、病情缓解所需时间及不良反应发生率。结果观察组患者死亡率3.33%低于对照组的10.00%,但差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者病情缓解率90.00%高于对照组的66.67%,复发率16.67%低于对照组的43.33%,病情缓解所需时间(24.31±3.67)d短于对照组的(36.41±4.36)d,差异有统计学意义(P0.05)。结论对急性早幼粒细胞白血病患者拟用全反式维甲酸联合三氧化二砷药物治疗,在疗效、彻底性及安全性方面有令人满意的效果,值得推广。

摘要： 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)治疗对胃癌术后患者生存期是否产生影响,分析ATRA是否通过调控上皮间质转化(EMT)对胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡产生影响。方法选取胃癌术后患者共198例,分为对照组和ATRA组,比较两组间患者生存期的差异。体外培养MGC-803胃癌细胞,分为对照组和ATRA组。CCK-8实验检测其增殖能力,细胞划痕实验检测其迁移能力,Transwel实验检测其侵袭能力,流式细胞术检测凋亡情况。Western blot、RT-qPCR和免疫荧光检测EMT相关基因(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达情况。结果ATRA可以延长胃癌术后患者的生存时间。经ATRA处理后,胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力下降,同时会促进胃癌细胞的凋亡。Western blot、RT-qPCR和免疫荧光结果显示ATRA会下调胃癌细胞N-cadherin和Vimentin的表达水平,上调E-cadherin表达水平。结论ATRA可以延长胃癌术后患者的生存时间,促进胃癌细胞凋亡,通过调控EMT抑制胃癌细胞增殖,迁移,侵袭。

摘要： 围术期糖尿病患者易发生肾缺血再灌注损伤,由于外科手术,尤其是肾脏手术,围术期应激、休克和长期刺激等复杂的过程,均可导致肾功能不全,加重糖尿病肾病.有研究显示全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病肾病有一定治疗作用,故本研究旨在探讨ATRA对糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注损伤是否具有保护作用及其机制研究.

摘要： 目的:观察中药复方黄黛片及全反式维甲酸(ATRA)维持治疗缓解后急性早粒幼细胞白血病(APL)长期疗效.方法:28例缓解后APL患者,巩固化疗后,再用复方黄黛片及ATRA序贯维持治疗,持续15月,根据PML/RARα融合基因调整治疗方案.结果:25例存活,复发率18％.结论:复方黄黛片及ATRA序贯维持治疗缓解后APL,疗效满意,副作用少.

摘要： 腭裂(cleft palate,CP)是人类常见的遗传病之一,其发病原因尚未明确.全反式维甲酸(atRA)作为维生素A的氧化代谢产物,能够诱发小鼠腭裂.本研究通过体内外实验观察atRA对DNA损伤相关信号通路的影响,进一步探讨atRA诱发腭裂的可能机制.

摘要： 本研究通过阿霉素处理建立了大鼠肾病综合征模型,之后通过全反式维甲酸对大鼠进行干预治疗,从而探讨其对肾病综合征的治疗效果.对大鼠肾脏足细胞中NF-κB信号通路的mRNA和蛋白水平表达变化进行了分析,进而分析全反式维甲酸治疗大鼠肾病综合征的具体分子机制.

摘要： 目的：观察初发急性早幼粒细胞白血病治疗中采用全反式维甲酸与三氧化二砷联合治疗的临床效果.rn 方法：采用抽签分组方式对本院在2010年4月至2016年4月期间收治的36例初发急性早幼粒细胞白血病患者进行分组研究,即对照组和实验组,每18例患者为1组,将三氧化二砷应用于对照组患者治疗中,而实验组患者的治疗方法则为全反式维甲酸与三氧化二砷联合治疗,治疗后将2组患者的临床治疗效果进行对比分析.rn 结果：治疗后,相较于对照组,实验组患者的CR率较高,但是差异对比P＞0.05,统计学意义并不存在,但是实验组患者达到CR的平均时间明显较短,差异对比P＜0.05,统计学意义存在.rn 结论：在初发急性早幼粒细胞白血病治疗中采用全反式维甲酸与三氧化二砷联合治疗具有明显的治疗效果,对患者病情完全缓解具有重要作用,在临床上值得推广和应用.

摘要： 目的：分析全反式维甲酸(ATRA)联合三氧化二砷(ATO)治疗急性早幼粒细胞白血病的临床效果及体会.rn 方法：回顾性分析38例急性早幼粒细胞白血病患者的临床资料,将其按照不同的治疗方式分成观察组与对照组,其中对照组17例给予单药ATRA诱导分化治疗,观察组21例给予ATRA联合ATO进行治疗,比较两组患者完全缓解率、达CR时间、凝血障碍功能恢复时间、早期死亡率等指标,并统计两组患者的不良反应情况,分析其治疗效果.rn 结果：观察组无早期死亡病例、达到CR比例与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),达CR时间及凝血障碍功能恢复时间均显著优于对照组(P＜0.05).观察组患者发生肝功能损害、胃肠道反应、头痛、肌肉关节疼痛、胸闷、口腔感染等不良反应情况与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),两组患者无毒副反应情况相比,差异无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：ATRA联合ATO治疗急性早幼粒细胞白血病临床效果与ATRA单药相比,差异不明显,但其达CR时间及凝血障碍功能恢复时间有显著改善,且不良反应无明显加重.故ATRA联合ATO治疗急性早幼粒细胞白血病发展前景十分看好.

摘要： 目的：探讨化疗耐药与肿瘤干细胞的关系以及逆转化疗耐药的途径,指导抗肿瘤合理用药.rn 方法：分别培养普通型和耐药型肝癌细胞系HepG-2,建立细胞增殖模型观察化疗药物氟尿嘧啶和干细胞诱导分化剂全反式维甲酸对肝癌细胞的增殖抑制作用,通过流式分析术比较普通型和耐药型HepG-2细胞中肿瘤干细胞的含量差异,运用Western Blot和realtime-PCR技术检测普通型和耐药型肝癌细胞中干性基因的表达水平.rn 结果：氟尿嘧啶单用时,其对耐药型HepG-2细胞的增殖抑制作用明显低于普通型细胞;加入全反式维甲酸后,耐药型细胞的增殖速率显著降低.与普通型HepG-2细胞相比,耐药型细胞中CD44和CD326阳性细胞的比例明显增高,ABCG2、BMI、OCT4的mRNA和蛋白表达量均显著升高;而加入维甲酸后,ABCG2、BMI、OCT4蛋白表达水平又有不同程度的下降.rn 结论：化疗耐药与肿瘤干细胞的富集相关,维甲酸可以下调肿瘤干细胞相关基因的表达、逆转肿瘤细胞的耐药性.这为临床上合理应用抗肿瘤药物提供了新的思路.

摘要： 急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性髓系白血病(AML)的一个特殊亚型,绝大多数患者出现特异性的t(15;17)(q22;q21)染色体异位,并形成PML-RARα融合基因.以往APL的治疗效果很差,预后凶险,随着单独应用全反式维甲酸(ATRA)或联合化疗等常规疗法的出现,使APL患者的预后得到了极大的改善,而亚砷酸(ATO)的临床应用则进一步提高了APL患者的总生存率,但仍有10％左右的患者复发或者耐药.本文对APL患者耐药的研究进展进行综述.

摘要： 目的：主要观察人急性早幼粒白血病(NB4)细胞增殖分化过程中同源盒基因(homeobox genes,HOX)HOXA7的表达情况及全反式维甲酸(all-trans retinoicacid,ATRA)干预后其表达的变化,探讨HOXA7与白血病发病的关系.rn 方法：采用细胞培养技术体外培养NB4细胞株.细胞增殖-毒性实验(cell counting kit-8,CCK8),确定最终药物干预的浓度及干预时间点.实验分为：(1)对照组(normal)：不加药物.(2)ATRA干预4h组：加入ATRA稀释液培养细胞4h.(3)ATRA干预48h组：加入ATRA稀释液培养细胞48h.(4)ATRA干预96h组：加入ATRA稀释液培养细胞96h.FQ-RT-PCR观察HOXA7的表达情况.免疫组织化学方法(sp法)及Western blot法观察HOXA7蛋白的表达情况,,所有数据经统计学软件SPSS17.0处理,采用TOW-WAYAONVA方差分析,以P＜0.05有统计学意义.rn 结果：CCK8细胞毒性实验提示：ATRA最佳干预浓度为1μmo1/L，过低浓度对细胞生长的影响甚微，过高浓度毒性大，容易导致细胞死亡。经ATRA干预后，细胞增殖受到抑制，且48h干预作用即很明显，以后随着干预时间的增加，细胞受抑制的作用更加明显。rn 结论：HOXA7基因/蛋白在人急性早幼粒白血病NB4细胞中有表达。1μmo1/L的ATRA能下调人急性早幼粒白血病NB4细胞中HOXA7基因/蛋白的表达，促进NB4细胞向成熟细胞分化。HOXA7基因可能是影响NB4细胞向成熟细胞分化过程的调控基因之一。ATRA治疗白血病的机制可能与调节HOXA7基因/蛋白的表达有关。

摘要： 目的:研究甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PI3K/AKT信号传递的影响,及其在癌细胞耐受全反式维甲酸(All trans retinoic acid,ATRA)的作用.rn 方法:MTT法检测ATRA对人肝癌Bel7402细胞增殖的影响;显微照相观察细胞形态学的改变;流式细胞分析细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察AFP与PTEN的共定位;免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与PTEN相互作用;Western Blotting法分析磷酸化的蛋白激酶B(pAKT)和Src表达,构建干扰AFP表达的载体(AFP-siRNA)并转染Bel7402细胞;用PI3K特异性阻断剂Ly294002处理细胞,分析Ly294002的作用效果.rn 结果:MTT分析显示,人肝癌Bel7402耐受ATRA的细胞毒性;共聚焦显微镜观察显示AFP与PTEN共定位于细胞浆;Co-IP技术研究发现AFP能与PTEN结合;干扰AFP表达后能显著的增加Bel7402细胞对ATRA敏感性,并能抑制pAKT和Src的表达;Ly294002能抑制AFP促进Bel7402细胞表达pAKT和Src的作用.rn 结论:肝癌细胞内表达的AFP能与PTEN结合并抑制PTEN对AKT的去磷酸化作用,肝癌细胞内高表达的AFP能激活PI3K/AKT信息通路对抗ATRA诱导的凋亡.

摘要： 本发明属于生物制药技术领域，具体涉及一种全反式维甲酸脂质体制剂及其制备工艺。所述全反式维甲酸脂质体制剂包括全反式维甲酸和脂质体载体。本发明应用主动载药法制备全反式维甲酸脂质体制剂，形成载药量高、体内稳定的全反式维甲酸制剂。本发明所制备的全反式维甲酸脂质制剂大大提高了全反式维甲酸体内应用的血药浓度，延长了半衰期。

摘要： 本发明提供一种全反式维甲酸准晶体及其脂质体制剂和制备方法，全反式维甲酸脂质体的内水相含有热熔温度在70‑80摄氏度的全反式维甲酸‑钙的准晶结构(如式(I)所示)。所述制备方法无需加热，通过提高载药时间可以提高药物的释放的稳定性，进而可以提高药物的载药量。因此，本申请为全反式维甲酸的使用提供了基础。

摘要： 本发明属于药物组合物领域，具体涉及含全反式维甲酸和帕博西尼的药物组合物及其用途。本发明提供了一种含全反式维甲酸的药物组合物，所述药物组合物包含全反式维甲酸和帕博西尼，所述药物组合物中全反式维甲酸和帕博西尼的摩尔比为1:50至50:1。所述药物组合物增强了全反式维甲酸对急性白血病的治疗效果，扩大了全反式维甲酸的治疗范围。

摘要： 本发明公开了一种全反式维甲酸‑芳基金属配合物，配合物为将具有抗白血病活性的小分子通过点击反应与芳基钌、铱金属前体结合得到，这些配合物除了具有相应活性分子的特性外，还具有芳基金属溶解性好、毒性小、耐药性低、细胞摄取量高及易代谢等特性，而且能实现对白血病细胞的靶向性治疗；所述配合物制备工艺简单，易于操作，且产率高，在制备抗血癌药物方面具有很高的商业价值和应用前景。

摘要： 本发明公开了一种复方全反式维甲酸脂质核纳米胶囊的生产工艺，其特征在于，包括如下步骤：S1、负载全反式维甲酸脂质核纳米胶囊；S2、硫酸软骨素表面功能化。本申请复方全反式维甲酸脂质核纳米胶囊是由全反式维甲酸、硫酸软骨素制成的口服脂质核纳米胶囊。本申请基于炎症性肠病的发病机制，运用自组装合成工艺研制而成。其以硫酸软骨素表面修饰的脂质核纳米胶囊为药物递送系统，靶向递送全反式维甲酸，是防治炎症性肠病的改良型纳米药物。并且成品具有易于合成，经济环保，可塑性强，容易修饰等特点。

摘要： 本发明提供了汉防己甲素联合全反式维甲酸在制备治疗尘肺病的药物中的应用，涉及生物医药领域。本发明以矽肺模型小鼠为例进行研究，对矽肺小鼠进行全反式维甲酸+汉防己甲素联合给药可有效缓解矽肺进展：矽肺小鼠的心肺功能明显好转，如吸气量、准静态顺应性及右心室压力；矽肺小鼠肺泡灌洗液中炎症因子IL‑1β及IL‑6浓度下降，炎性细胞数量减少；纤维化因子FN‑1及Col‑Ⅰ水平下降，纤维化病灶减小，病变程度减轻。并且，全反式维甲酸+汉防己甲素的联合治疗在心肺功能、炎症及纤维化方面显示出联合给药的优越性，效果比单独使用汉防己甲素更好。因此全反式维甲酸+汉防己甲素联合给药可作为尘肺病治疗的新方案。

摘要： 本发明公开了全反式维甲酸联合抗生素在治疗假体周围感染中的应用。本发明通过构建小鼠假体周围感染模型，验证了全反式维甲酸联合抗生素在治疗假体周围感染的应用中具有良好的治疗效果，克服了目前临床上采用抗生素治疗假体周围感染的效果不佳的技术问题。本发明将全反式维甲酸与抗生素联用能够从根本上改善假体周围感染免疫系统低下的状态，从而增强机体免疫细胞的主动杀菌作用，同时增强外源性抗生素杀菌效力；此外，全反式维甲酸与抗生素联用不仅可以减少抗生素的使用疗程和剂量，相应的还避免了细菌的耐药突变，最终提高了小鼠假体周围感染的治愈率，本发明为临床上有效控制假体周围感染提供了新的治疗方案。

摘要： 本申请属于生物技术领域，尤其涉及全反式维甲酸的新应用。本申请公开了全反式维甲酸的新应用，全反式维甲酸能抑制肿瘤相关的间充质干细胞诱导的巨噬细胞招募的趋化因子的表达，又能抑制肿瘤相关的间充质干细胞对肿瘤生长的促进作用，还能通过抑制肿瘤相关的间充质干细胞的NF‑κB信号通路的活化来降低巨噬细胞招募的趋化因子的表达，可用于制备抗肿瘤间充质干细胞。本申请有效解决现有技术中间充质干细胞对实体肿瘤生长具有促进作用限制其应用的技术问题。

摘要： 本发明涉及皮肤病治疗领域，具体涉及一种全反式维甲酸/倍他米松共载柔性纳米脂质体及其凝胶的制备方法，由卵磷脂、吐温‑80所制得的柔性脂质体为基础的药物输送系统具有良好的皮肤渗透和药物保护，与传统的刚性膜相比，柔性脂质体可以增强皮肤渗透性；同时提供了全反式维甲酸/倍他米松共载柔性纳米脂质体凝胶的制备方法，外用凝胶使用方便，也能延长药物在皮肤上的滞留能力，有利于治疗银屑病。

摘要： 本发明涉及全反式维甲酸联合索拉菲尼在制备抗新生儿白血病药物的应用，通过将全反式维甲酸与索拉菲尼联用，对新生儿白血病产生治疗作用，为新生儿白血病提供治疗方案，为陷入困境的新生儿白血病治疗带来了希望，具有重要的现实意义和开发价值。